Aivojen iskemia - aivohalvauksen visualisointi

Aivojen valkoisen aineen polttopisteet ovat aivokudoksen vaurioitumisalueita, joihin liittyy korkeamman hermoston toiminnan henkisten ja neurologisten toimintojen loukkaaminen. Fokusalueita aiheuttavat infektiot, atrofia, verenkiertohäiriöt ja vammat. Useimmiten kärsivät alueet johtuvat tulehduksellisista sairauksista. Muutosalueilla voi kuitenkin olla dystrofiaa. Tämä havaitaan pääasiassa henkilön iän myötä.

Aivojen valkoisen aineen fokaalimuutokset ovat paikallisia, yksittäisiä polttovälejä ja diffuusiota, eli kaikki valkoiset aineet vaikuttavat kohtalaisesti. Kliininen kuva määräytyy orgaanisten muutosten lokalisoinnin ja asteen perusteella. Valkoisessa aineessa oleva yksittäinen fokus ei ehkä vaikuta funktioiden häiriöön, mutta neuronien massiivinen vaurio aiheuttaa hermokeskusten häiriöitä.

oireet

Oireiden joukko riippuu vaurioiden sijainnista ja aivokudoksen vahingoittumisen syvyydestä. oireet:

1. Kivun oireyhtymä Sille on ominaista krooninen päänsärky. Epämiellyttävät tunteet lisääntyvät, kun patologinen prosessi syvenee.
2. Psyykkisten prosessien nopea väsymys ja sammuminen. Huomion keskittyminen heikkenee, operatiivisen ja pitkäaikaisen muistin määrä vähenee. Uudet materiaalit hallitsivat vaikeuksissa.
3. Tunteiden litistyminen. Tunteet menettävät kiireellisyytensä. Potilaat ovat välinpitämättömiä maailmalle, menettävät kiinnostuksensa. Entiset ilon lähteet eivät enää tuo iloa ja halua harjoittaa heitä.
4. Unihäiriöt
5. Esipohjoissa glioosin kohdat rikkovat potilaan omaa käyttäytymistä. Syvien rikkomusten vuoksi sosiaalisten normien käsite voi kadota. Käyttäytyminen muuttuu provosoivaksi, epätavalliseksi ja oudoksi.
6. Epilepsiset ilmenemismuodot. Useimmiten se on pieniä kouristuksia. Yksittäiset lihasryhmät sopivat tahattomasti elämää vaarantamatta.

Valkoisen aineen glyoosi voi ilmetä lapsilla synnynnäisenä poikkeavuutena. Foci aiheuttaa keskushermoston toimintahäiriöitä: refleksiaktiivisuus häiriintyy, näkö ja kuulo heikkenevät. Lapset kehittyvät hitaasti: he nousevat myöhään ja alkavat puhua.

syistä

Valkoisen aineen vaurioalueet johtuvat tällaisista taudeista ja olosuhteista:

• Verisuonisairauksien ryhmä: ateroskleroosi, amyloidiangiopatia, diabeettinen mikroangiopatia, hyperhomokysteinemia.
• Tulehdukselliset sairaudet: aivokalvontulehdus, enkefaliitti, multippeliskleroosi, systeeminen lupus erythematosus, Sjogrenin tauti.
• Infektiot: Lymen tauti, AIDS ja HIV, multifokaalinen leukoenkefalopatia.
• Myrkytys aineilla ja raskasmetalleilla: hiilimonoksidi, lyijy, elohopea.
• Vitamiinipuutteet, erityisesti B-vitamiinit.
• Traumaattiset aivovammat: sekoittuminen, aivotärähdys.
• Akuutti ja krooninen säteilysairaus.
• Keskushermoston synnynnäiset patologiat.
• Akuutti aivoverisuonisairaus: iskeeminen ja hemorraginen aivohalvaus, aivoinfarkti.

Riskiryhmät

Riskiryhmiin kuuluvat henkilöt, joihin sovelletaan seuraavia tekijöitä:

1. Arteriaalinen hypertensio. Ne lisäävät verisuonten vaurioiden riskiä valkoisessa aineessa.
2. Virheellinen ravitsemus. Ihmiset yövyisivät, kuluttavat liikaa hiilihydraatteja. Niiden aineenvaihdunta on häiriintynyt, minkä seurauksena rasva-plakit leviävät astioiden sisäseiniin.
3. Iäkkäillä ihmisillä esiintyy valkean aineen demyelinaation vastenmielisyyttä.
4. Tupakointi ja alkoholi.
5. Diabetes.
6. Istuva elämäntapa.
7. Geneettinen alttius verisuonisairauksiin ja kasvaimiin.
8. Pysyvä kova fyysinen työ.
9. Henkisen työn puute.
10. Asuminen ilmansaasteissa.

Hoito ja diagnoosi

Tärkein tapa löytää useita polttimia on visualisoida magu magneettiresonanssikuvauksessa. On kerrostettu

kuvat ovat havaittuja kohtia ja kudosten pistemuutoksia. MRI näyttää paitsi polttopisteitä. Tämä menetelmä paljastaa myös vahingon syyn:

• Yksittäinen tarkennus oikeassa etuosassa. Muutos osoittaa kroonista verenpainetautia tai hypertensiivistä kriisiä.
• Diffuusi polttimot koko aivokuoressa näkyvät aivojen verisuonten rikkomisena aivojen verisuonten ateroskleroosista tai.
• Parietaalisten lohkojen demyelinaation haitta. Puhutaan verenkierron kautta tapahtuvasta veren virtauksen rikkomisesta.
• Suurten puolipallojen valkoisen aineen massakeskeiset muutokset. Tämä kuva ilmenee johtuen aivokuoren atrofiasta, joka muodostuu vanhuudessa, Alzheimerin taudista tai Pickin taudista.
• Aivojen valkoisen aineen hyperintenssiiviset fokukset näkyvät akuuttien verenkiertohäiriöiden vuoksi.
• Epilepsiassa havaitaan pieniä glioosikeskuksia.
• Eturivien valkoisessa ainesosassa muodostuu pääasiassa aivokudoksen infarktin ja pehmenemisen jälkeen yksittäisiä subkortikaalisia fokuksia.
• Oikean etupiirin glioosin yksittäinen painopiste ilmenee useimmiten merkkinä aivojen ikääntymisestä vanhuksilla.

Magneettiresonanssikuvaus tehdään myös selkäytimelle, erityisesti sen kohdunkaulan ja rintakehän alueille.

Aiheeseen liittyvät tutkimusmenetelmät:

Mahdolliset visuaaliset ja äänimahdollisuudet. Niskakyhmyjen ja ajallisten alueiden kyky tuottaa sähköisiä signaaleja tarkistetaan.

Lannerangan puhkeaminen. Tutkimuksessa selvitetään selkäydinnesteessä tapahtuvia muutoksia. Poikkeama normistosta ilmaisee orgaanisia muutoksia tai tulehdusprosesseja nesteiden johtavilla poluilla.

Neuvoa neurologin ja psykiatrin kanssa. Ensimmäisessä tarkastellaan jänteiden refleksien, koordinaation, silmäliikkeiden, lihasvoiman ja extensorin ja flexor-lihaksen synkronian työtä. Psykiatri tutkii potilaan henkistä aluetta: käsitys, kognitiiviset kyvyt.

Valkoisessa ainesosassa käsitellään useita haaroja: etiotrooppinen, patogeeninen ja oireenmukainen hoito.

Etiotrooppisen hoidon tarkoituksena on poistaa taudin syy. Esimerkiksi jos aivojen valkoisen aineen vasogeeniset fokukset johtuvat valtimon verenpaineesta, potilaalle määrätään verenpainetta alentava hoito: joukko lääkkeitä, joiden tarkoituksena on alentaa painetta. Esimerkiksi diureettiset, kalsiumkanavasalpaajat, beetasalpaajat.

Patogeneettisen hoidon tavoitteena on palauttaa normaalit prosessit aivoissa ja poistaa patologiset ilmiöt. Aineet, jotka parantavat aivojen verenkiertoa, parantavat veren reologisia ominaisuuksia, vähentävät aivokudoksen tarvetta happeen. Levitä vitamiineja. Hermoston palauttamiseksi on tarpeen ottaa B-vitamiineja.

Oireellinen hoito poistaa oireet. Esimerkiksi kouristuksia varten määrätään epilepsialääkkeitä kiihottumisen poistamiseksi. Pienellä mielialalla ja ilman motivaatiota potilaalle annetaan masennuslääkkeitä. Jos valkoisen aineen vaurioita seuraa ahdistuneisuushäiriö, potilaalle määrätään anksiolyyttisiä aineita ja rauhoittavia aineita. Kognitiivisten kykyjen heikkenemisen myötä näkyy nootrooppisten lääkkeiden kurssi - aineet, jotka parantavat neuronien metaboliaa.

Suojele aivoissa

26x10x16 mm oikealla ja

31x27x19 mm vasemmalle). Aivojen aallot ja puolipallon väliset aukot ovat kohtalaisesti laajentuneet. FMN - käytetty Aivopuoliset mandelit ovat vähäisiä ilman prolapseja suuriin niskakyhmyihin. Suurten niskakalvon tilavuus ei lisäänny ilman seinien pullistumista. IV-kammiota ei ole suurennettu, ei deformoitu. Kellarin cisternaa ei laajenneta, signaalitaso on homogeeninen. Kontrastiaineen käyttöönoton jälkeen ei saatu mitään patologisten muutosten keskipisteitä skannausvyöhykkeen signaalitasolla. Johtopäätös: sekoitettu hydrokefalaani. On mahdotonta sulkea araknoidikystoja oikeaan ja vasempaan ajalliseen alueeseen. Hyvin kiinnostunut alueista, joilla on kohonnut signaalitaso T2: ssa ja isointensiivinen T1: ssä ja FLAIRissa. Lopuksi, ei sana siitä. Tosiasia on, että ennen MRI: tä tehtiin CT, ja jo CT: ssä havaitsimme itsenäisesti lateraalisten kammioiden etupäähän, hyperdense (70HU) sulkeumat 2,5 mm halkaisijaltaan. Oikealla parietaalisella alueella toistetaan valkoisessa aineessa oleva epäsäännöllisen muotoinen subkortikaalinen hemorraginen (65HU) juoni ja toistetaan gyrus-kuvio. MRI: n oli määritettävä tarkalleen, oliko se veri vai ei, eikä todellisuudessa ollut mitään sanaa tästä. Toivon todella apua. Kiitos!

Fokusaaliset muutokset aivojen valkoisessa aineessa. MRI-diagnostiikka

VALKOISEN ASIAKIRJOJEN DIFERENTIAALISET DIAGNOSTIIKKA

Valkoisten aineiden sairauksien erotusdiagnoosirivi on hyvin pitkä. MRI: n havaitsema sivuvaikutus voi heijastaa normaaleja ikään liittyviä muutoksia, mutta useimmat valkoisen aineen polttopisteet esiintyvät elämän aikana ja hypoksian ja iskemian seurauksena.

Multippeliskleroosia pidetään yleisin tulehdussairaus, jolle on ominaista aivojen valkoisen aineen vaurioituminen. Yleisimmät virussairaudet, jotka johtavat samanlaisten polttimien esiintymiseen, ovat progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia ja herpesvirusinfektio. Niille on tunnusomaista symmetriset patologiset alueet, jotka on erotettava myrkytyksistä.

Erilaisen diagnoosin monimutkaisuus joissakin tapauksissa edellyttää lisäkonsultointia neuroradiologin kanssa toisen lausunnon saamiseksi.

MITÄ VALKOISESSA LUOKASSA TULEVAT ONGELMAT?

Verisuonten geneettiset muutokset

• ateroskleroosi
• hyperhomokysteinemian
• Amyloidinen angiopatia
• Diabeettinen mikroangiopatia
• verenpainetauti
• migreeni

Tulehdussairaudet

• Multippeliskleroosi
• Vaskuliitti: systeeminen lupus erythematosus, Behcetin tauti, Sjogrenin tauti
• sarkoidoosi
• Tulehduksellinen suolistosairaus (Crohnin tauti, haavainen paksusuolitulehdus, keliakia)

Tartuntataudit

• HIV, syfilis, borrelioosi (lymen tauti)
• Progressiivinen multifokaalinen leukonkefalopatia
• Akuutti levitetty (levitetty) enkefalomyeliitti (ODEM)

Myrkyllisyys ja aineenvaihdunnan häiriöt

• Hiilimonoksidimyrkytys, B12-vitamiinin puutos
• Pontinin myelinolyysi

Traumaattiset prosessit

• Liittyy sädehoidon
• Postconcussion -keskukset

Synnynnäiset sairaudet

• Aineenvaihdunnan heikentyessä (symmetrinen luonne edellyttää erilaista diagnosointia myrkyllisillä enkefalopatioilla)

Saattaa olla normaalia

• Periventricular leucoarea, luokka 1 Fazekas-asteikolla

BRAININ MRI: MITÄÄN FOKAALISET MUUTOKSET

Kuvissa määritetään monipiste- ja "täplikkäät" -kohdat. Joitakin niistä käsitellään tarkemmin.

Sydämen hyökkäyksen tyyppinen vesistöalue

• Tärkein ero tämäntyyppisten sydänkohtausten (aivohalvausten) välillä on taipumus paikantaa polttimot vain yhdellä pallonpuoliskolla suurten veripalvelujen altaiden rajalla. MRI näyttää sydämen hyökkäyksen syvässä haara-altaassa.

Ostryn levittämä enkefalomyeliitti (ODEM)

• Tärkein ero: multifokaalisten alueiden esiintyminen valkoisessa aineessa ja basaaliganglioiden alueella 10-14 päivän kuluttua tartunnasta tai rokotuksesta. Kuten multippeliskleroosin yhteydessä, voi vaikuttaa ODEM, selkäydin, kaarevat kuidut ja corpus callosum; Joissakin tapauksissa polttimet voivat kerääntyä kontrastia. Ero jäsenvaltioista katsotaan hetkeksi, jolloin ne ovat suuria ja esiintyvät pääasiassa nuorilla potilailla. Sairaus on yksivaiheinen.

• Sille on tunnusomaista se, että läsnä on pieniä, 2–3 mm: n polttovärejä, jotka jäljittelevät niitä MS: ssä, potilailla, joilla on ihottuma ja flunssan kaltainen oireyhtymä. Muita piirteitä ovat selkäydin hyperintenssisignaali ja seitsemännen kraniaalisen hermon parin juurivyöhykkeessä oleva kontrasti.

Aivojen sarkoidoosi

• Sarkoidoosin polttomuutosten jakauma on erittäin samanlainen kuin multippeliskleroosin.

Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia (PML)

• John Cannighemin viruksen aiheuttama demyelinoiva sairaus immuunipuutteisilla potilailla. Tärkein piirre on valkoisen aineen vauriot kaarevien kuitujen alueella, joita ei paranneta kontrastin avulla, sillä on tilavuusvaikutus (toisin kuin HIV: n tai sytomegaloviruksen aiheuttamat vauriot). PML: n patologiset alueet voivat olla yksipuolisia, mutta useammin ne esiintyvät molemmilla puolilla ja ovat epäsymmetrisiä.

• Tärkein ominaisuus: hypertenssisignaali T2 VI: ssa ja hypointenssi FLAIR-järjestelmässä

• Vaskulaarisia alueita varten on tyypillistä syvä lokalisointi valkoisessa aineessa, corpus callosumin puuttuminen sekä juxtaventricular- ja juxtacortical-alueet.

KONTRASTIOIDEN VAHVISTAMISEN KOKONAISUUDEN DIFERENTIAALISET DIAGNOSTIIKAT

MR-tomogrammeissa osoitettiin useita patologisia vyöhykkeitä, jotka keräsivät kontrastiainetta. Joitakin niistä kuvataan jäljempänä yksityiskohtaisemmin.

• Useimmille verisuonitulehduksille on tunnusomaista pistekeskeisten muutosten esiintyminen, joita kontrasti lisää. Aivojen vaurioituminen havaitaan systeemisessä lupus erythematosuksessa, paraneoplastisessa limbisessä enkefaliitissa, b. Behcet, syfilis, Wegenerin granulomatoosi, b. Sjogren, sekä CNS: n primaariangiitis.

• Esiintyy useammin turkkilaista alkuperää olevilla potilailla. Tyypillinen tämän taudin ilmentymä on aivokannan osallistuminen patologisten alueiden esiintymiseen, jota pahentaa kontrasti akuutissa vaiheessa.

• Vaikeaa perifokaalista turvotusta.

Sydänsairauksien infarkti

• Rajavyöhykkeen perifeeriset sydänkohtaukset voivat lisääntyä varhaisessa vaiheessa kontrastin kanssa.

PERIVASKULAR SPACE VIRKHOV-ROBINA

T2-painotetun tomogrammin vasemmalla puolella on näkyvissä useita korkean intensiteetin polttovälejä basaaliganglion alueella. Oikealla FLAIR-tilassa heiltä tuleva signaali tukahdutetaan ja ne näyttävät tummilta. Kaikissa muissa sekvensseissä niille on tunnusomaista samat signaaliominaisuudet kuin aivo-selkäydinnesteellä (erityisesti hypointenssisignaali T1 VI: ssa). Tällainen signaalin voimakkuus yhdessä kuvatun prosessin lokalisoinnin kanssa ovat tyypillisiä merkkejä Virchow-Robin-tiloista (ne ovat kriblyurs).

Virchow-Robinin tilat ympäröivät leptomeningeal-astiat ja sisältävät viinaa. Niiden tyypillinen lokalisointi katsotaan perus-ganglioiden alueeksi, jolle on tunnusomaista se, että se sijaitsee lähellä etuyhteyttä ja aivokannan keskellä. MRI: ssä Virkhov-Robin-tilojen signaali kaikissa sekvensseissä on samanlainen kuin aivo-selkäydinnesteen signaali. FLAIR-tilassa ja protonitiheydellä painotetuissa tomogrammeissa ne antavat hypointenssisignaalin, toisin kuin eri luonteeltaan. Virchow-Robinin tilat ovat pieniä, lukuun ottamatta etupäätä, jossa perivaskulaariset tilat voivat olla suurempia.

MR-tomogrammilla voidaan löytää laajennettuja perivaskulaarisia tiloja Virchow-Robin ja hajakuormitettuja alueita valkoisessa aineessa. Tämä MR-kuva havainnollistaa erinomaisesti Virchow-Robin-tilojen ja valkeavaurioiden välisiä eroja. Tässä tapauksessa muutokset ilmaistaan ​​suuressa määrin; termiä "etat crible" käytetään joskus kuvaamaan niitä. Virchow-Robinin tilat lisääntyvät iän myötä sekä verenpaineesta ympäröivän aivokudoksen atrofisen prosessin seurauksena.

NORMAALISET VÄHIMMÄISET MUUTOKSET VALKOISESSA MRI: ssä

Odotetut ikämuutokset ovat:

• Periventricular "cap" ja "stripes"
• Kohtalaisen selvä atrofia aivojen halkeamien ja kammioiden laajenemisen myötä
• Aivokudoksen normaalin signaalin (ja joskus jopa diffuusion) loukkaukset valkoisen aineen syvissä osissa (1. ja 2. aste Fazekas-asteikolla)

Periventrikulaariset "korkit" ovat alueita, jotka antavat hypersenssisignaalin, joka sijaitsee lateraalisten kammioiden etu- ja takasarvojen ympärillä myeliinin blansoinnin ja perivaskulaaristen tilojen laajenemisen vuoksi. Periventricular "nauhat" tai "vanteet" ovat ohuita lineaarisia osia, jotka sijaitsevat rinnakkain lateraalisen kammion kappaleiden kanssa, jotka ovat aiheuttaneet subependymal gliosis.

Normaali ikäkuvio osoitettiin magneettiresonanssimomogrammeilla: laajennetut kolot, periventrikulaariset "korkit" (keltainen nuoli), "raitoja" ja syvävalkoisissa punctate-polttimissa.

Ikäihin liittyvien aivojen muutosten kliinistä merkitystä ei ole peitetty hyvin. On kuitenkin olemassa yhteys polttopisteiden ja joidenkin aivoverisuonisairauksien riskitekijöiden välillä. Yksi merkittävimmistä riskitekijöistä on verenpaine, erityisesti vanhuksilla.

Valkoisen aineen osallistumisaste Fazekasin mittakaavan mukaan:

1. Helppokäyttöiset pisteet, Fazekas 1
2. Keskitaso - Viemäröinti, Fazekas 2 (muutoksia syvävalkoisen aineen puolelta voidaan pitää ikärajana)
3. Vakavat - voimakkaat valuma-alueet, Fazekas 3 (aina patologinen)

KESKITTYMINEN ENCEPHALOPATIA MRI: lle

Vaskulaarisen geenin valkoisen aineen kohokohtaiset muutokset ovat yleisimpiä MRI-havaintoja iäkkäillä potilailla. Ne ilmenevät verenkierron heikentyessä pienten alusten läpi, mikä on syynä kroonisiin hypoksisiin / dystrofisiin prosesseihin aivokudoksessa.

MRI-tomogrammi-sarjassa: aivojen valkoisessa aineessa on useita hyperintenssiä alueita verenpaineesta kärsivässä potilaassa.

Edellä esitetyissä MR-tomogrammeissa visualisoidaan MR-signaalin rikkomukset suurten pallonpuoliskojen syvillä alueilla. On tärkeää huomata, että ne eivät ole juxtaventricular, juxtacortical eivätkä ole paikallisia corpus callosumin alueella. Toisin kuin multippeliskleroosi, ne eivät vaikuta aivojen kammioihin tai aivokuoreen. Kun otetaan huomioon, että hypoksisten iskeemisten vaurioiden kehittymisen todennäköisyys on a priori suurempi, voidaan päätellä, että esitetyt polttimot ovat todennäköisemmin verisuonten alkuperää.

Vain kliinisissä oireissa, jotka osoittavat suoraan tulehduksellista, tarttuvaa tai muuta sairautta, sekä myrkyllistä enkefalopatiaa, on mahdollista ottaa huomioon valkoisen aineen keskipiste muutokset näiden olosuhteiden yhteydessä. Epäillään olevan epäillään olevan multippeliskleroosi potilailla, joilla on samanlainen poikkeama MRI: llä, mutta jolla ei ole kliinisiä oireita.

Esitetyt MRI-tomogrammit selkäytimen patologisia alueita ei havaittu. Verisuonitulehdusta tai iskeemisiä sairauksia sairastavilla potilailla selkäydin on yleensä muuttumaton, kun taas multippeliskleroosia sairastavilla potilailla on todettu selkäytimen patologisia poikkeavuuksia yli 90 prosentissa tapauksista. Jos verisuonten ja multippeliskleroosin vaurioiden differentiaalidiagnoosi on vaikeaa, esimerkiksi iäkkäillä potilailla, joilla on epäilty MS, selkäydin MRI voi olla hyödyllinen.

Palataan takaisin ensimmäiseen tapaukseen: MR-tomogrammeissa havaittiin polttovaihtelut, ja nyt ne ovat paljon selvempiä. Puolipallojen syvät jakaumat ovat laajalti mukana, mutta kaarevat kuidut ja corpus callosum pysyvät ennallaan. Valkean aineen iskeemiset häiriöt voivat ilmetä lakunar infarkteina, rajavyöhykkeen infarkteina tai hajakuormituksina vyöhykkeinä syvässä valkoisessa aineessa.

Lacunar-infarktiot johtuvat arteriolien skleroosista tai pienistä läpäisevistä valtimoista. Rajavyöhykkeen infarktit johtuvat suurempien alusten ateroskleroosista, esimerkiksi kaulavaltimon tukkeutumisesta tai hypoperfuusiosta.

Aivojen valtimoiden rakenteellisia häiriöitä ateroskleroosityypin mukaan havaitaan 50%: lla yli 50-vuotiaista potilaista. Niitä voidaan löytää myös potilailla, joilla on normaali verenpaine, mutta jotka ovat tyypillisempiä hypertensiivisille potilaille.

SARKOIDOZ CENTRAL NERVOUS -JÄRJESTELMÄ

Patologisten alueiden jakautuminen esitettyihin MR-tomogrammeihin muistuttaa erittäin paljon multippeliskleroosia. Syvävalkoisen aineen osallistumisen lisäksi visualisoidaan juxtacortical-polttimot ja jopa Dawsonin sormet. Tämän seurauksena tehtiin johtopäätös sarkoidoosista. Ei ole mitään syytä, että sarkoidoosia kutsutaan ”suureksi jäljittelijäksi”, koska se ylittää jopa neurosyfilisin kyvyn simuloida muiden sairauksien ilmenemismuotoja.

T1-painotetuilla tomogrammeilla, joilla on kontrastin parantaminen samalle potilaalle tehdyillä gadoliinivalmisteilla kuin edellisessä tapauksessa, näytetään kontrastikertyviä pistealueita peruskerroissa. Samankaltaisia ​​paikkoja havaitaan sarkoidoosissa, ja ne voidaan havaita myös systeemisessä lupus erythematosuksessa ja muussa verisuonitulehduksessa. Tässä tapauksessa leptomeningeaalisen kontrastin paranemista (keltainen nuoli), joka esiintyy pehmeän ja arachnoidisen kalvon granulomatoosisen tulehduksen seurauksena, pidetään tyypillisenä sarkoidoosille.

Toinen tyypillinen ilmentymä tässä tapauksessa on lineaarinen kontrastinparannus (keltainen nuoli). Se syntyy Virchow-Robin-tilojen ympärillä olevan tulehduksen seurauksena, ja sitä pidetään myös yhtenä leptomeningeal-kontrastin parantamisen muodoista. Tämä selittää, miksi sarkoidoosin patologisilla vyöhykkeillä on samanlainen jakauma multippeliskleroosin kanssa: Virkhov-Robinin tiloissa on pieniä tunkeutuvia suonet, joihin MS vaikuttaa.

Lymen tauti (borrelioosi)

Oikealla olevalla valokuvalla: tyypillinen ihon ihottuma, joka ilmenee, kun rasti on vasemmalla puolella spirochete-kantajaa.

Lymen tauti tai borrelioosi aiheuttaa spiroketeja (Borrelia Burgdorferi), joita kuljettaa punkit, infektio tapahtuu tarttuvan tien kautta (kun punkki imee). Ensinnäkin borrelioosilla esiintyy ihottumaa. Muutaman kuukauden kuluttua spirokeet voivat tartuttaa keskushermostoon, minkä seurauksena patologiset alueet näkyvät valkeissa aineissa, jotka muistuttavat multippeliskleroosia. Lymen tauti ilmenee kliinisesti keskushermoston akuuteilla oireilla (mukaan lukien pareseesi ja halvaus), ja joissakin tapauksissa voi esiintyä poikittaista myeliittiä.

Lymen taudin keskeinen merkki on pieni, 2-3 mm: n polttopiste, joka simuloi multippeliskleroosin kuvaa ihottumaa ja flunssan kaltaista oireyhtymää sairastavalla potilaalla. Muita ominaisuuksia ovat selkäydin hyperintenssi-signaali ja seitsemännen kraniaalisen hermon parin (juuren sisääntulovyöhyke) parantuminen.

NATALIZUMABIN VASTAANOTTOA JÄSENVALMISTETTU MULTI-FOKAALINEN LEUKE-ENTEFALOPATIA

Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia (PML) on demyelinoiva sairaus, jonka John Cunningham-virus aiheuttaa immuunipuutteisilla potilailla. Natalitsumabi on monoklonaalisten vasta-aineiden valmistus alfa-4-integriinille, joka on hyväksytty multippeliskleroosin hoitoon, koska sillä on positiivinen vaikutus kliinisesti ja MRI-tutkimuksissa.

Suhteellisen harvinainen, mutta samalla vakava haittavaikutus tämän lääkkeen ottamisessa on lisääntynyt riski kehittää PML: ää. PML: n diagnoosi perustuu kliinisiin ilmenemismuotoihin, viruksen DNA: n havaitsemiseen keskushermostoon (erityisesti aivo-selkäydinnesteessä) ja tietojenkäsittelymenetelmiin, erityisesti MRI: hen.

Verrattuna potilaisiin, joiden PML johtuu muista syistä, kuten HIV: stä, natalitsumabiin liittyvän PML: n muutoksia voidaan kuvata homogeenisiksi ja vaihtelevina.

Tämän PML-muodon tärkeimmät diagnostiset ominaisuudet:

• Fokaaliset tai multifokaaliset vyöhykkeet subkortikaalisessa valkoisessa aineessa, jotka sijaitsevat supertentoriallyisesti kaarevien kuitujen ja aivokuoren harmaassa aineessa; harvemmin vaikuttaa takaosan kraniaaliseen kuoppaan ja syväharmaaseen
• Tyypillinen T2-signaali
• T1: ssä alueet voivat olla hypo- tai iso-intensiivisiä demyelinaation vakavuudesta riippuen.
• Noin 30%: lla PML-potilaista kohderyhmän muutokset paranevat kontrasti. DWI: n signaalin korkea intensiteetti, varsinkin polttimon reunalla, heijastaa aktiivista tartuntaprosessia ja solujen turvotusta

MRI osoittaa natalitsumabin aiheuttamia PML-merkkejä. Kuvia kohteliaisuus Bénédicte Quivron, La Louviere, Belgia.

Natalitsumabista johtuva progressiivisen MS: n ja PML: n välinen differentiaalidiagnostiikka voi olla melko monimutkainen. Seuraavat häiriöt ovat ominaista natalitsumabiin liittyvälle PML: lle:

• Kun havaitaan muutoksia PML: ssä, FLAIR: llä on suurin herkkyys.
• T2-painotetut sekvenssit mahdollistavat PML: n vaurioiden tiettyjen näkökohtien, esimerkiksi mikrosyyttien, visualisoinnin
• T1 VI: t, joilla on tai ei ole kontrastia, ovat käyttökelpoisia demyelinaation asteen määrittämiseksi ja tulehdusmerkkien havaitsemiseksi.
• DWI: aktiivisen infektion määrittämiseksi

MS: n ja PML: n differentiaalidiagnoosi

CT: n dekoodauksessa käytetyt perusajatukset ja -käsitteet

Saatuaan usein asiantuntijan lausunnon tutkimuksesta (CT-skannaus tai minkä tahansa kehon osan MRI), meidän on käsiteltävä termejä ja määritelmiä, jotka ovat useimmille ihmisille käsittämätöntä. Tämän artikkelin tarkoituksena on selventää mahdollisuuksien mukaan lääkärien käyttämät peruskäsitteet CT: n tulkinnassa (luetellaan ne alla).

Hounsfield-asteikko

- kvantitatiivinen näyttö eri esineiden (kudosten, elinten, veden, kaasun, metallin jne.) kyvystä heikentää röntgensäteilyä. Vertailupisteen mukaan kyky heikentää tislatun veden säteilyä, sen "röntgentiheys" Hounsfield-asteikolla on nolla. Rasvan tiheys on noin - 100... -120 Hounsfield-yksikköä, kaasun tiheys on -1000 yksikköä. Tämän asteikon veren tiheys vaihtelee välillä 50... 75 yksikköä (hemoglobiinipitoisuudesta riippuen - mitä korkeampi, sitä suurempi tiheys), luun tiheys 400... 600 yksikköä, metallien tiheys voi olla 1000 tai enemmän Hounsfield-yksiköitä.

Kuvissa on esimerkkejä erilaisista ihmisen kudoksista ja elimistöistä, joilla on tietokonetomografia (Hounsfield-asteikon mukaan, vasemmalta oikealle): maksa (+60), veri (+58), rasva (-100) ja huokoinen luu (+300).

Hypodential (yliherkkä)

- kohde, jonka röntgensäteilytiheys (Hounsfield-asteikolla) on pienempi verrattuna ympäröiviin kudoksiin. Niinpä esimerkiksi kroonisen subduraalisen hematoomin tiheys on alhaisempi kuin aivojen ja kalvojen aine - se tulee olemaan hypo-intensiivinen. Esimerkiksi kystinen metastaasi maksassa tai angiomyolipoma munuaisissa on myös verenpainetta alentava. Useimmiten CT: llä yliherkät alueet näyttävät tummilta (mutta eivät aina).

Esimerkkejä hypodenalisista esineistä tietokonetomografiassa: vasen nuoli näyttää kaasun välikappaleessa ("tyhjiövaikutus"), jonka tiheys on -1000 yksikköä, sininen nuoli merkitsee intrahepaattista sapen kanavaa, jonka tiheys on pienempi kuin maksan parenkyma. Schmorlin oikealla punaisella solmulla (hernia) on korostettu punainen nuoli. Pyöreällä nikamavälillä on tiheys +90 yksikköä, kun taas nikamakappaleen tiheys on noin +250 yksikköä.

Hyperdensive (hyperdensive)

- Kohde on korkea (ympäröiviin kudoksiin verrattuna) tiheys. Niinpä luut ovat aina liian voimakkaita ympäröiviin lihaksiin verrattuna. Hemangioma maksassa on myös herkkä kontrastin valtavaiheessa. Ja "tuore" subduraalinen hematoma tulee olemaan hyperintensiivinen verrattuna aivojen aineeseen. CT: ssä hyperdensioidut alueet näyttävät yleensä kirkkailta (mutta on poikkeuksia).

Esimerkkejä aivojen tietokonetomografiassa olevista hyperdentseistä kohteista: kalsi- fioidun verisuoniplexuksen on vasemmalla (normaali CT-skannaus), jonka tiheys on + 400 Hounsfield-yksikköä; tilaa.

Izodensny (izodensivny)

- kohde, jonka tiheys on sama (ympäröivä kudos). Tällaisia ​​esineitä on vaikea erottaa visuaalisesti, ja usein tämä voidaan tehdä vain epäsuorilla merkeillä - kuoren (kapselin) läsnäololla, sen kohteen ja elimen rakenteen eroilla, jossa se sijaitsee. Niinpä esimerkiksi maksan hematooma (tiheys + 65... + 70 Hounsfield-yksikköä) on sama tiheys muuttumattoman maksan parenhyman suhteen (sama + 65... + 75 yksikköä) on esimerkki iodusive-tarkennuksesta.

Esimerkki iso-intensiivisestä kohteesta on subakuutti subduraalinen hematoma. Subduraalisen tilan sisällön tiheys on suunnilleen yhtä suuri kuin kalvojen tiheys ja aivojen valkoinen aine, jonka seurauksena tämä hematoma on äärimmäisen vaikeaa visualisoida. On mahdollista määrittää se, että sen läsnäolo on epäsuoria merkkejä - oikean pallonpuoliskon subarahhnoidisten neste-tilojen jyrkkä supistuminen sekä dislokaatio-oireyhtymän (aivojen keskirakenteiden siirtyminen oikealle puolelle) läsnäolo.

Elektroninen ikkuna

- osa Hounsfield-asteikon alueesta, joka on tarkoitettu tiettyjen anatomisten esineiden, rakenteiden, elinten visualisointiin. Esimerkiksi keuhkojen elektroninen ikkuna on eristetty, jossa keuhkokudos voidaan hyvin visualisoida, pieniä polttovälejä (keskimäärin -400 Hounsfield-yksikköä), pehmeää kudosikkunaa, jonka tarkoituksena on visualisoida mediastinum-rakenteita (40 yksikköä, ikkunan leveys 1500), aivoja ( 40-60 yksikköä, ikkunan leveys 100-120), vatsaelimet (60-80 yksikköä), luut (300-400 yksikköä).

Kuvat näyttävät samasta potilaasta saadun aksiaalisen rinnakappaleen eri elektronisissa ikkunoissa (vasemmalta oikealle): keuhkoissa, pehmytkudoksessa (mediastinum) ja luussa.

Aksiaalinen leikkaus

- kohteen kuva (henkilön tai eläimen ruumis), joka on saatu kohtisuorassa kehon keskiviivaan nähden. Niinpä havainnon helpottamiseksi voit kuvitella rungon poikkileikkauksen - 90 asteen kulmassa sen akseliin nähden. Aksiaaliosissa voit tutkia ihmiskehon rakenteiden, niiden suhteellisen sijainnin, koon jne. Suhdetta.

Kaavamainen esitys kehon aksiaalitasosta ja tässä tasossa saadusta viipaleesta.

Koronaalinen leikkaus

- etummaisessa tasossa saadun kohteen kuva. Tässä tapauksessa kehon takaosa (selkäosa) erotetaan (henkisesti) edestä (ventral). Etutaso on aina kohtisuorassa aksiaaliseen suuntaan. Jos haluat visualisoida tämän koneen selkeämmin, henkisesti leikkaa keho pään, hartioiden, yläraajojen, rintakehän, vatsan, lantion ja alaraajojen läpi - saat koronalaisen (etuosan) leikkauksen.

Koronalainen (etuosa) runko ja leikkaus, joka saadaan tässä tasossa.

Sagittal leikkaus

- Objektin kuva sagitaalisessa tasossa. Sagittaalitaso on kohtisuorassa aksiaaliseen ja etuosaan nähden, se jakaa kehon kahteen symmetriseen puolikkaaseen - oikealle ja vasemmalle.

Kaavio ja leikkaus sagitaalisessa tasossa (CT).

Lääketieteellisten asiantuntijoiden toinen lausunto

Lähettäkää tutkimustietosi ja hanki asiantuntijoilta apua!

Viimeaikaiset tiedot
• Esimerkkejä päätelmistä
• Vklineniya ja aivojen siirtyminen
• Uusi tutkimusyhteys luteiiniin, jolla on silmäterveyttä
• Lemmikkieläimet voivat vähentää sydänsairauksien riskiä
• Discoveries tarjoaa uuden selityksen diabetekselle
Viimeaikaiset kommentit
• Mark Bandana on Discoveries-tietue tarjoaa uuden selityksen diabetekselle
• Robert Browning on päivähoidon välipaloja, joissa ei ole ravintoarvoa
• Greta Fancy on päivähoito-välipaloja, joissa ei ole ravintoarvoa
• Debra Wilson on päivähoito-välipaloja, joissa ei ole ravintoarvoa
• Mark Bandana on päivähoito-välipaloja, joilla ei ole ravintoarvoa
asiakirjat
• Heinäkuu 2017
• Kesäkuu 2017
• Toukokuu 2013
• Maaliskuu 2013
• Helmikuu 2013
• Marraskuu 2012
• Elokuu 2012
• Helmikuu 2012
Luokat
• Sydämeklinikka
• Hammaslääkäriasema
• yleinen
• terveys
• uutiset
• Silmätautien klinikka
• Avohoito
• Lasten klinikka
• Ensisijainen terveydenhuolto
• kuntoutus
• Uncategorized
• Uncategorized
meta
• Kirjaudu sisään
• RSS-syötteet
• RSS-kommentit
• WordPress.org

© Etähallintapalvelut lääkäreille kuvillasi 2013-1018

Fokusaaliset mustelmat

LUOKITUS

Lievä aivojen tunkeutuminen

Patologista lievää sekoittumista leimaavat ryhmitetyt pistevääristymät, joita rajoittavat pienten pulssisäiliöiden repeytymät ja aivojen aineen paikallisen turvotuksen alueet.

Lievää aivovaurioita esiintyy 10–15%: lla uhreista, joilla on TBI. Sille on ominaista tajunnan lyhyt deaktivointi vamman jälkeen (useita sekunteja - useita minuutteja). Hänen toipumisensa aikana on tyypillistä päänsärkyä, huimausta, pahoinvointia jne. Koskevat valitukset, joita havaitaan retro-, con-anterograde-amnesia. Oksentelu, joskus toistuva. Elinvoimaiset toiminnot ovat yleensä ilman voimakasta arvonalentumista. Saattaa olla kohtalainen bradykardia tai takykardia, joskus valtimon hypertensio. Hengitys sekä kehon lämpötila ilman merkittäviä poikkeamia. Neurologiset oireet ovat yleensä lieviä (klooninen nystagmus, lievä anisokoria, merkkejä pyramidin vajaatoiminnasta, meningeaaliset oireet); palautuu 2-3 viikon kuluessa.

Jos kyseessä on lievä aivovamma, kraniaalisen holvikerroksen murtumat ja vähäinen subarahhnoidinen verenvuoto ovat mahdollisia.

Puolessa havainnoista CT: ssä medulla paljastaa pienen tiheyden rajoitetun alueen (ks. Kuva 10-5, ks. Osa I, kuva 19-2A), joka on lähellä tomodensitometrisiä parametreja aivojen turvotukseen (18 - 28 N). Samalla on mahdollista tehdä pieniä verenvuotoja, kuten patoanatomiset tutkimukset osoittavat. Tarkkailun toisella puolella lievää aivojen aiheuttamaa infuusiota ei seuraa ilmeisiä muutoksia CT-kuviossa, mikä voi johtua käytettyjen laitteiden rajoituksista. Aivoödeema, jossa on lievä vamma, ei ole vain paikallista vaan myös yleisempää. Se voi ilmentää kohtuullista volumetrista vaikutusta, joka aiheuttaa viina-alueiden supistumista. Muutokset, jotka havaitaan ensimmäisten tuntien jälkeen loukkaantumisen jälkeen, tavoittavat yleensä kolmannen päivän enimmäismäärän ja häviävät kahden viikon kuluttua, eikä niihin jää pesämerkkejä. Pehmeän mustelman paikallinen turvotus voi olla myös isoplotti, ja sitten diagnoosi perustuu tilavuusvaikutukseen sekä dynaamisen CT-skannauksen tuloksiin.

MRI (käyttämällä suurjännitteisiä kenttiä) aivojen kevyiden vammojen tapauksessa paljastaa rajalliset alueet, jotka vaikuttavat paikalliseen turvotukseen.

Keskipitkän aivojen tunkeutuminen

Aivojen patomorfologista aivojen kontuusiota leimaavat pienet fokusoidut verenvuotot, hemorragisen pehmenemisen polttopisteet tai aivokudoksen hemorraginen liotus, jossa säiliöiden ja kiertymien kokoonpano säilyy.

Kohtalaisen aivojen tunkeutuminen tapahtuu 8–10%: lla uhreista, joilla on TBI. Ominaisuuksia on, kun tajunta poistetaan loukkaantumisen jälkeen jopa useita kymmeniä minuutteja - useita tunteja. Retro-, con- ja anterograde-amnesiaa ilmaistaan. Päänsärky, usein vakava, oksentelu, joskus toistuva. On mielenterveyshäiriöitä. Elintoimintojen mahdolliset ohimenevät häiriöt: bradykardia tai takykardia, kohonnut verenpaine; takypnea häiritsemättä hengitysrytmiä ja tracheobronkiaalipuuta; subfebrile-tila. Usein ilmaistaan ​​kuorimerkkejä. Erilaisia ​​vartalon oireita voi esiintyä, useimmiten nystagmuksia. Fokusoireet ilmenevät selvästi (määräytyy aivojen infuusion paikallistumisen perusteella): pupilli- ja okulomotoriset häiriöt, raajojen paresis, herkkyys-, puhe- ja muut häiriöt.

Kun aivovauriot ovat kohtalaisia, havaitaan usein kallon luun ja luun murtumia sekä merkittävää subarahnoidaalista verenvuotoa.

CT useimmissa havainnoissa paljastaa polttomuutoksia suuritiheyksisten sulkeumien muodossa, jotka eivät sijaitse pienellä tiheysalueella (ks. Kuva 10-1, 9-11, 9-14), tai kohtalaisen homogeeninen tiheys kasvaa pienellä alueella (ks. Kuva 9 - 1, katso t. I, kuva 19 - 5). Kuten operaatioiden ja autopsioiden tuloksista käy ilmi, osoitetut CT-havainnot vastaavat pieniä verenvuotoja aivokudoksen loukkaantumisen tai kohtalaisen verenvuodollisen liotuksen alueella ilman sen vakavaa tuhoutumista. Dynaaminen CT havaitsee, että nämä muutokset peruutetaan hoidon aikana. Tarkasteltaessa kohtalaisen asteisen aivovaurion klinikkaa, CT-skannaus paljastaa matalatiheyksisiä fokuksia - paikallinen turvotus tai traumaattinen substraatti ei ole vakuuttavasti visualisoitu.

MRI: n keskipitkän aivovammat havaitaan heterogeenisen tai homogeenisen rakenteen polttovaihteluina, jotka määräytyvät vammavyöhykkeen verenvuotojen ominaispiirteiden ja niiden keston perusteella, ja heijastavat tilannetta, jossa aivokudoksen hemorraaginen tunkeutuminen tapahtuu ilman suurta tuhoa (ks. Kuva 9-10, 9-15) 9 - 16).

Vaikea aivosärmäys

Patologisesti vakava aivosärmäys on ominaista aivokudoksen traumaattisen tuhoutumisen alueille, jotka muodostuvat detriitista, useista verenvuotoista (nestemäinen veri ja sen konvoluutiot), joissa on katoamattomia aukkoja ja kolhuja ja repeämä sidoksia pia materin kanssa.

5–7%: lla uhreista, joilla on TBI, esiintyy vakava aivojen aiheuttama infuusio. Sille on tunnusomaista, että tajunta katkaistaan ​​trauman jälkeen, jonka kesto on useita tunteja useita viikkoja. Usein ilmaistaan ​​moottorin jännitystä. Elintoimintojen vakavia loukkauksia ovat bradykardia tai takykardia; valtimon hypertensio; hengityksen hengitystaajuuden ja rytmin rikkomukset, joihin saattaa liittyä ylempien hengitysteiden läpäisevyyden rikkomuksia. Ilmentynyt hypertermia. Usein hallitseva ensisijainen varren neurologisia oireita (kelluva liike Silmän, pareesi katseen, tonic useita nystagmusta, nielemisvaikeuksia, kahden- mydriaasi tai mioosi, eroavuus silmien vaaka- tai pystysuuntaisen akselin ympäri, muuttuu lihasjänteys, decerebrate jäykkyys, masennus tai ärsytystä jännerefleksien, refleksit limakalvot ja iho, kahdenväliset patologiset jalka-refleksit jne.), jotka ensimmäisten tuntien ja päivien jälkeen loukkaantumisen jälkeen hämärtävät polttopallon Toms. Raajojen paresis (paralyysiin saakka), lihaksen subkortikaaliset häiriöt, suun automaattisen automaation refleksit jne. Voidaan havaita. Joskus esiintyy yleistyneitä tai fokaalisia kouristuksia. Aivojen ja erityisesti polttoväiriöiden regressio vähenee hitaasti; karkeat jäännökset ovat yleisiä, lähinnä moottori- ja henkisillä aloilla.

Vakavaan aivojen sekoittumiseen liittyy yleensä pääkallon fornixin ja pohjan murtumia sekä massiivista subarahnoidaalista verenvuotoa.

Vakavissa aivovammoissa CT paljastaa usein fokaaliset aivojen muutokset vyöhykkeenä, jonka tiheys ei ole tasainen (ks. Kuviot 9-12, 9-13). Kun paikallista tomodensitometriaa määrittelee niiden alueiden vaihtelu, joiden määrä on noussut 64: sta 76 N: ään (tuoreiden verihyytymien tiheys) ja alhainen tiheys 18 - 28 N (edemaattisen ja / tai murskatun aivokudoksen tiheys). Kuten nämä toiminnot ja autopsiot osoittavat, CT-skannaus heijastaa tällaista tilannetta loukkaantumisalueella, jossa aivojen detriitin määrä ylittää huomattavasti verenvuodon määrän. Vakavimmissa tapauksissa aivojen aineen tuhoutuminen leviää syvyyteen ja saavuttaa subkortikaaliset ytimet ja kammiojärjestelmän.

Lähes puolet vakavan aivojen aiheuttaman havainnon havainnoista CT-skannaus paljastaa merkittäviä voimakkaan homogeenisen tiheyden fokuksia, jotka vaihtelevat välillä 65 - 76 N (ks. Kuva 25; ks. Osa I, kuva 2-4). Kuten operaatioiden ja leikkausten tiedoista ilmenee, tällaisten mustelmien tomodensitometriset merkit viittaavat nestemäisen veren seoksen ja aivovaurion alueen aivovaurion vyöhykkeeseen, jonka määrä alkaa tuottaa vuotuneen veren määrään. Puristuskeskusten kohdalla perifokaalisen turvotuksen vakavuus on ominaista hypoksoidisen polun muodostumiselle lähimpään lateraalisen kammion osaan, jonka kautta neste poistuu aivokudoksen ja veren hajoamistuotteista (katso kuviot 9-12, 9-16).

Vaikeat aivojen mustelmat havainnollistavat selvästi MRI: n, jossa tunnistetaan heterogeenisten muutosten alueet signaalien voimakkuudessa (katso kuviot 9-3, 9-12, ks.

KOULUTUKSEN JA PATHOMORFOLOGIAN MEKANISMIT

Korpusjäännösten primaarinen traumaattinen tuho ja nekroosi johtuvat altistumisesta vahingolliselle mekaaniselle energialle tai itse traumaattiselle aineelle TBI: n aikana. Aivovammat kehittyvät isku- tai vastahyökkäysalueella, luunpalojen murtuneen murtuman tai implantoinnin alueella, haavan kanavan ympärille jne. (Kuviot 9-1, 9-2, 9-3, katso kuva 9-13 9 - 14).

Mikroskooppisessa tutkimuksessa primaariset kontusionaaliset vauriot ovat tuhoutumisen, nekroosin, hemorragisen pehmenemisen tai aivojen aineen hemorragisen liotuksen fokukset. Niissä jaetaan: a) suoran kudoksen tuhoutumisen alue: b) peruuttamattomien muutosten vyöhyke; c) palautuvien vyöhykkeiden alue.

Sekundaarinen traumaattinen (post-traumaattinen) nekroosi kehittyy jonkin aikaa loukkaantumisen jälkeen. Syy niiden esiintymiseen voi olla verenkiertohäiriöitä, nesteiden dynamiikkaa,

sekä tulehdusprosessit. Tuoreissa, kiinnittymättömien aivojen osissa eristetään sekundaarinen nekroosi iskeemisten ja hemorragisten pehmennyskeskusten muodossa valkoisessa aineessa, jotka ovat, kuten se oli, jatkuessa primäärisen traumaattisen nekroosin keskittymisestä.

Eräs sekundaarisen perikontikulttisen nekroosin syy on aivoverenkierron väheneminen tällä alueella. Siten Y. Katayama et ai. Osoittivat, että infuusion keskipisteessä veren virtaus laskee iskemian tasolle välittömästi loukkaantumisen jälkeen. Pericontusional-vyöhykkeessä verenkierto kasvaa aluksi väliaikaisesti ja laskee sitten iskemiaan 3 tunnin kuluessa vamman jälkeen. 6 tuntia loukkaantumisen jälkeen astioiden tromboosia ei löydy ainoastaan ​​sekoituskeskuksesta, vaan myös perikontusioalueesta, joka lopulta johtaa sekundäärisen nekroosin kehittymiseen.

Aivojen aiheuttaman morfologian tutkimus sisälsi sekä kotimaisia ​​että ulkomaisia ​​patologeja. Tutkimuksen ensimmäinen huippu tuli toisen maailmansodan jälkeen.

Aivojen infuusiokeskuksen morfologisella ominaisuudella ei yleensä ole erityisiä eroja uhrin iän mukaan. Ainoat poikkeukset ovat vaikeita päänvammoja vastasyntyneillä ja varhaislapsuudessa. Valkoisen aineen rikkoutuminen on varsin yleistä tässä ikäryhmässä, etenkin etu- ja ajallisissa lohkoissa.

Aivojen sekoittumisen avulla ymmärretään aivojen aineen ensisijaisen vahingon (nekroosi) painopiste yhdessä tämän alueen verenvuodon kanssa. Infuusion painopisteenä voi olla verenvuoto, harvinaisissa tapauksissa primäärinen nekroosi ei saa liittyä verenvuotoon.

Tyypillisin aivojen aiheuttamien aivojen aiheuttamien aivojen vaurioiden paikannus aivojen ulkonevilla pinnoilla, koverien yläosassa, kallon luiden sisäpinnan vieressä. Nämä ovat etupään lohkojen pylväät ja kiertopinnat (ks. Kuva 9-1, 9-2), ajallisten lohkojen sivu- ja alapinnat sekä aivokuoren ylä- ja alapuoli (ks. Kuviot 9-17), ja aivojen kontusioiden lokalisointi on myös ominaista kuperassa kuoressa (katso kuva 9-14). Parietaalisten ja occipital-lohkojen ja pikkuaivojen mustelmia esiintyy kallo-luiden murtumissa (katso kuviot 9-18, 9-19). Aivojen perusteella basaalisen subarahnoidisäiliöiden alueella aivotulostusta ei käytännössä käytetä. Aivovammat ovat paljon harvinaisempia (ks. Kuva 9-20, 9-21).

Aivojen aiheuttama sekaantuminen tapahtuu sekä mekaanisen energian suoran vaikutuksen seurauksena törmäyspaikalla, että vastakohtana kallon vastakkaisia ​​seinämiä tai suurta sirppaprosessia vastaan, aivopuolella. Aivotulehdus voi tapahtua luiden murtumisena ja kallo-eläinten luina.

Vamman mekanismista riippuen aivojen aiheuttamat hajoamiset on jaettu useisiin alatyyppeihin: 1) aivojen tunkeutuminen luunmurtuman kohdalla. Kontuusiopisteiden paikallistaminen tällaisissa tapauksissa on sama kuin luunmurtuman alue ja se voidaan havaita sekä avoin että suljettu TBI;

2) aivojen tunkeutuminen iskukohdan kohdalla (Coup contusion). Aivojen sekoittuminen tapahtuu, kun kallon luiden äkillisen ja paikallisen masennuksen voimakkuus ylittää vierekkäisten osien ja aivojen aineen sietokyvyn.

Pia mater: n astioiden rikkoutuminen johtuu yleensä vahvasta jännityksestä, joka tapahtuu, kun luun paineistettu elastinen osa palaa nopeasti normaaliin kokoonpanoonsa. Kun luiden elastisuuden vaikutuksen voima ylittyy, esiintyy kallon luiden murtuma ja viereisen aivojen alueen sekoittuminen;

3) aivojen tunkeutuminen, joka sijaitsee vastakkaisella puolella vaikutuksen kohdistamispaikasta (kontraktivointi). Klassinen sovellus
rommi murskataan etupään lohkojen napojen kohdalla, kun ne putoavat pään takaosaan;

4) aivojen aiheuttamat aivohalvaukset, jotka johtuvat aivopuolen taivutetun ja suuren niskakyhmän reunasta, kun heidät on loukattu loukkaantumisajankohtana.
Vauriot löytyvät aivopuolen parahippokampuksesta ja nielusta. Useimmiten havaitaan ampuma-haavoilla, mutta voi esiintyä myös suljetun pään vamman yhteydessä;

5) aivojen tai Lindcnbcrgin liukuva tai parasagittinen sekaantuminen (sekoitus (sen tekijän nimen jälkeen, joka sen ensin kuvasi). Näissä tapauksissa löydetään kahdenvälisiä, mutta hieman epäsymmetrisiä kovera-aivotulehduksia kuperassa aivokuoressa.

Infuusio on erilainen niiden muodon, koon, sijainnin, lukumäärän mukaan.

LI Smirnov erottui seuraavista aivosärmäysten tärkeimmistä muodoista:

1) suuret kortiko-subkortikaaliset polttopisteet, joissa on verenvuotoa pehmentävä pia mater: n rikkoutuminen;

2) kortikaalisen hemorragisen pehmennyksen laastarit pia materin eheyden kanssa, joka kerää koko kuoren paksuuden;

3) kuoren paksuuden hemorraginen pehmeneminen molekyylikerroksen säilyttämisen avulla;

4) intrakortikaalinen lamellimainen (kerrostettu) pehmennys, joka on lokalisoitu useimmissa tapauksissa aivokuoren kolmannesta neljänteen kerrokseen;

5) tunkeutumisen pehmenemispisteet, joita monimutkaistaa dura materien kyyneleet ja luunpalojen tuonti syvennykseen.

Aivovaurion asteen arvioinnin objektiivisuudesta vuonna 1985 J. Adams et ai. käytetään ns. Tätä tarkoitusta varten mitattiin sekoittumisen syvyys ja leveys aivojen eri osissa. Tässä tapauksessa vahinkokeskuksen rajat määritettiin mikroskooppisesti veritöntä nekroottista vyöhykettä on yleensä vaikea erottaa makroskooppisen tutkimuksen aikana. Tutkimuksen tuloksena tekijät osoittivat, että:

a) vakavat aivovammat paikallistuvat useammin etu- ja ajallisissa lohkoissa samoin kuin sylvian halkeamien ylä- ja alapuolella;

6) vakavat aivovammat johtuvat useammin masentuneesta kallo-murtumasta;

c) riippumatta siitä, oliko puhallus otsalle tai pään takaosalle, voimakkaammin särkynyt aivot putoavat etupuolelle;

d) kun vakava traumaattinen aivovamma ei vastaa makroskooppisesti muuttumatonta aivoa (CT: n tai ruumiinavauksen mukaan), suoritettiin perusteellinen mikroskooppinen tutkimus, joka mahdollisti DAP: n tunnistamisen.

Vuonna 1994 G. Ryan et ai. Kehittivät menetelmän aivojen sulkemisen laajuuden määrittämiseksi. Ehdotetun protokollan mukaan aivot leikataan formaliiniin kiinnittämisen jälkeen 116 sektoriksi ehdotetun järjestelmän mukaisesti. Jokaisessa sektorissa havaitut makro- ja mikroskooppiset muutokset tallennetaan ja piirretään kaavioihin, joiden avulla voidaan yksityiskohtaisesti selvittää aivojen eri anatomisissa rakenteissa tapahtuneen vahingon laajuus ja että se on tarpeen TBI: n biomekaniikan tutkimiseksi.

Sekvenssit muutokset loukkaantumispaikassa kuvataan yksityiskohtaisesti L.I. Smirnova, R. Lindberg, N.A. Singur.

Kudoksen suoran tuhoutumisen keskusta verenvuotojen kanssa ympäröi peruuttamattoman alueen ja aivojen parenhymaalisten palautuvien vyöhykkeiden alue, joka on kudosreaktioiden lähde, joka takaa keskuksen ja sen organisaation. Kolmen ensimmäisen päivän aikana vammavyöhykettä edustaa ei-crotisoitu kudos, jossa on karyorrhexia, plasmolyysiä, leukosyyttien fokusoitumista (kuvio 9-4, 9-5). Samalla ilmestyvät ensimmäiset rakeiset makrofagipallot. Aktiivinen kasvu hiljattain muodostuneiden alusten nekroosivyöhykkeelle (kuvio 9-6) alkaa 6-7 päivässä. Samanaikaisesti lisääntynyt rooli angiogeneesissä ja traumaattisissa korjausprosesseissa on verisuonten endoteelikasvutekijän lisääntyneellä ilmentymisellä.

Kuoleman aivojen histologinen tutkiminen 48 tunnin kuluessa TBI: n jälkeen antaa meille mahdollisuuden jäljittää aivojen sekoittumisen perifokaalisella alueella tapahtuvien muutosten dynamiikkaa valo-optisella tasolla. Neuronaalinen eosinofilia ilmenee tunnin kuluttua vammasta, vähitellen lisääntymällä värin voimakkuudessa ja eosinofiilisten neuronien lukumäärässä. Neuronien inkrustoituminen havaitaan 3 - 48 tunnin välein. Ei vain keskellä olevan aivojen mustelmia, vaan jopa pieni aste johtaa aksonien sytoskeleton viivästyneisiin muutoksiin aivojen eri alueilla. Aksonaalinen turvotus kasvaa vähitellen koko tarkkailujakson ajan (1–48 tuntia). Segmentoitujen ytimien tunkeutuminen leukosyytteihin, jotka näkyvät jo 10 minuutissa aivovaurion jälkeen, lisääntyvät vähitellen 48 tunnin aikana (mutkattomissa tapauksissa).

Kun on olemassa lievä aivovamma, kuoren nekroosin tai verenvuodon organisaatio alkaa jo 15 tuntia vamman jälkeen ja voi päättyä solun solujen glioosin muodostumiseen (kuvio 9-7). Dura materin ja pia materin klustereita ei yleensä esiinny näiden polttimien yläpuolella, mutta pia mater -levyt sulautuvat.

Rajoitetulla subarahnoidaalisella verenvuodolla, johon ei liity leptomenien eheyden loukkaamista, makrofagien ensimmäisten 5-7 päivän aikana imeytyy valutettu veri. Verenvuoto kuoren pinnallisille alueille johtaa hermosolujen syvissä kerroksissa sijaitsevien neuronien apikaalisten dendriittien päätehaarojen tuhoutumiseen; necrobiotic muutokset ovat mahdollisia aivokuoren P-IV-kerrosten assosiatiivisissa ja interkalarylisissä neuroneissa, jotka ovat alttiimpia hypoksialle ja mikrokierron häiriöille.

Paikalla, jossa aivojen supistuminen on kohtalaisen 3-4 kuukaudessa, löyhästi silmukoitunut argyrofiilisten kuitujen verkko ja intensiivinen gliakuitujen kehittyminen, tiheä tarttuvuus pia materiin, usein sidekudoskuitujen kasvu pia materista aivokudokseen. Glialikuitujen ja hypertrofoituneiden astrosyyttien intensiivistä kehitystä esiintyy gliomesodermisen arkin kehällä.

Vaikeissa aivovammoissa aivojen roskien ja ulosvirtaavan veren suhde vaihtelee huomattavasti. 3-4 vuorokauden kuluttua loukkaantumisesta voi esiintyä eroosisia verenvuotoja, jotka johtuvat verisuonien seinämien fibrinoidi-nekroosista. Organisaatioprosessit hidastuvat merkittävästi. Kahden viikon kuluttua keskuksen keskeinen osa sijaitsee homogeenisella puolijohdekudoksen hajoamismassalla (kuvio 9-8) hematoidiinikiteiden ryhmien kanssa; rakeiset pallot sijaitsevat vain kehällä. 4-6 viikon kuluttua uudestaan ​​muodostuneet astiat kasvavat vain tarkennuksen kehäosiin. 3-5 kuukauden kuluessa ja 1,5 vuoden kuluttua trauman jälkeen, huokoiset, kompaktit, kystiset, usein pigmentoidut gliomeodermiset arvet (kuva 9-9) ja traumaattiset kystat, jotka sisältävät ksantokromista nestemuotoa, loukkaantumiskohdan kohdalla. Pia mater on yleensä kiinni dura mater.

KOKEMUSTIEDOT

Aivosolujen mekaaninen tuhoaminen on ensimmäinen askel, joka johtaa solunsisäisten ionien ulosvirtaukseen ja sen jälkeen geenien aktivoitumiseen, vapaiden radikaalien esiintymiseen ja lipidisolukalvojen peroksidoitumiseen. Lisääntynyt solunsisäinen kalsium, fosfolipaasien ja kalleiinin aktivoituminen myötävaikuttavat solukalvojen ja sytoskeletonin sekundaariseen vaurioitumiseen, mikä estää aksoplasman kulkeutumisen ja sen seurauksena viivästyneen solukuoleman.

Kokeellisessa traumassa havaitaan paikallinen hemorraginen vaurio voimakäyttöpaikalla 25 millisekunnin kuluessa, ja se vaikuttaa paikallisesti rotan kuoriin. 3 päivää loukkaantumisen jälkeen aksonaalinen patologia havaitaan subkorttisessa valkoisessa aineessa ja vaurioituneen pallonpuoliskon sisäkapselissa.

Aivovamman paikan muodostumista TBI: n varhaisissa vaiheissa vaikuttaa merkittävästi kehittyvä aivoverenkiertoelimistö, mukaan lukien subarahhnoidinen verenvuoto, polttoväli (verihiutaleiden kertyminen) ja vakava iskemia. 30 minuuttia kokeellisen polttovamman vaurioitumisen jälkeen (nestevirtaus 1,7-2,2 ilmakehää), verisuonipitoisuus on löydetty pial-aluksista vahingon keskipisteen yläpuolella ja verenvirtauksen vähenemisen tällä alueella. Verenvirtauksen maltillista vähenemistä havaitaan myös muualla haavoittuneessa pallonpuoliskossa, mukaan lukien etu- ja ajalliset lohkot, hippokampus, thalamus ja linssin ydin; vastakkaisen pallonpuoliskon aivokuoressa esiintyy pieni verenvirtauksen väheneminen.

Aivovaurio laukaisee tulehdusreaktioiden kaskadin ja aivovamma itsessään on keskeinen tekijä akuutin traumaattisen tulehdusreaktion kehittymisessä. Sytokiinien, kuten tuumorinekroositekijän alfa (TNF-alfa) ja interleukiinin lisääntynyt ilmentyminen esiintyy vain vakavassa aivovammassa ja ensimmäisissä 4 tunnissa vaurioituneessa kuoressa.

Solujen apoptoosi edistää myös sekundaaristen jälkivaurioiden ja aivojen toimintahäiriöiden kehittymistä. Merkittävämmin vähemmän neuroneihin verrattuna on astrosyyttien DNA-fragmentaatio. Jo 2 tuntia loukkaantumisen jälkeen DNA-fragmentaatio havaitaan kaikissa aivokuoren neuroneissa, loukkaantumisvyöhykkeessä, ja jatkuu vähintään 2-4 viikkoa. Apoptoosia löytyy myös ipsilateriaalisen hippokampuksen neuroneista ja aivopuolen dentateytimen rakeisesta kerroksesta, ts. merkittävällä etäisyydellä vamman lähteestä.

3 päivää hiiren aivokuoren paikallisen kokeellisen sekoittumisen jälkeen havaitaan c-jun RNA: n ilmentyminen (stressiin tai vaurioon reagoivien neuronien pysyvä merkki) aivopuolen molempien pallonpuoliskojen Purkinjen soluissa ja 1 viikon kuluttua aivopuolen mato. Aivokuoren tartuntakeskuksen vaikutusmekanismi aivoihin on edelleen epäselvä. On ehdotettu, että transneuronaalisen geenin aktivointi.

Solujen vaurioituminen aivovamman aikana ei ainoastaan ​​aiheuta tulehdusreaktioita, vaan aiheuttaa myös erilaisten tRNA: iden ilmentymistä, jotka parantavat aivokudoksen adaptiivisia ominaisuuksia. 30 minuutin kuluttua kokeellisen aivojen sekoittumisesta gliofibrillaarisen happaman proteiinin (GFCC) tRNA: n ilmentyminen kasvaa, mikä osoittaa astrosyyttien aktivoitumisen. Ensimmäiset 2 tuntia aivovaurion jälkeen havaitaan astrosyytin tRNA: n aktivoituminen perifokaalisessa vyöhykkeessä, kun taas 24 tunnin kuluttua tämä prosessi ulottuu paitsi koko vaurioituneelle pallonpuoliskolle, mutta havaitaan myös vastakkaisen pallonpuoliskon hippokampuksessa ja aivokuoressa. Immunohistokemiallinen menetelmä paljastaa reaktiiviset astrosyytit 1-3 vuorokauden aikana ja perikontussiivisesti vamman alueella vaurioituneen pallonpuoliskon valkoisessa aineessa ja hippokampuksessa. Tämän lisäksi 3 tunnin kuluttua aivovaurion aiheuttamasta sekoittumisen sekoittumisen perifokaalisesta vyöhykkeestä on lisääntynyt amyloidiprekursorin APP-proteiinin ilmentyminen, mikä on tarpeen myeliinin rakenteen palauttamiseksi. APP: n lisääntynyt ilmentyminen jatkuu seuraavien 3 päivän ajan, mahdollisesti pidemmän ajan.

Yksi aivosuputuksen pysyvistä komponenteista on vasogeeninen ja / tai sytotoksinen turvotus. Mikrosirkulaatiohäiriön välillä on suora yhteys, jota seuraa solunulkoisen laktaatin tason nousu, solunsisäisen kaliumin loppuminen ja sytotoksisen turvotuksen kehittyminen. Intercellulaarisen liimamolekyylin-1 dysregulaatio astioiden seinämissä havaitaan aivovaurion jälkeen paitsi vahingon lähteen läheisyydessä, myös huomattavasta etäisyydestä siitä, ehjissä astioissa, jotka vaikuttavat traumaattiseen leukosyyttien adheesioon, heikentyneeseen mikropiiristykseen ja aivojen turvotukseen. 5 minuutin kuluttua aivojen alipainekokeesta, elektronimikroskooppinen tutkimus osoittaa endoteelisolujen turvotusta; solujen väliset kontaktihäiriöt tällä hetkellä ei.

Käyttämällä akuutin tulehdusprosessin immunohistokemiallisia markkereita, kuten neutrofiilien (monoklonaalisten vasta-aineiden RP-3) ja endoteelisidemolekyylien (E-selektiini) tunnistamista, todettiin jälleen kerran kokeellisesti, että aivojen sekoittumisen (toisin kuin DAP) tapauksessa veri-aivoesteen varhainen rikkominen havaitaan 1 tunnin kuluttua aivojen syöttämisestä, liittyy tulehdusreaktioon. Riippumatta aivovamman kokeellisten menetelmien ominaisuuksista, voimakas aivosairaus kehittyy kahden tunnin kuluttua ja nesteen kertymisen ensisijainen aivojen voima aivojen sekoituspaikassa on nekroottisen kudoksen lisääntynyt kolloidi- osmoottinen potentiaali.

Tulehdus- ja regeneratiiviset prosessit aivovamman jälkeen kestävät pitkään, jopa 1 vuosi rottien kokeellisen aivovaurion jälkeen. Komplisoimattomissa tapauksissa vaurioituneen kudoksen neutrofiilinen tunkeutuminen kestää enintään yhden viikon, kun taas makrofagit, jotka ovat haitan keskipisteessä 48 tuntia loukkaantumisen jälkeen, pysyvät vähintään 1 vuoden ajan. Aivojen mekaaniset vauriot aiheuttavat solu- ja molekyylireaktioiden kompleksin, mukaan lukien erityisesti reaktiivinen gliosis. 3 - 14 vuorokauden kuluttua kokeellisen aivojen aiheuttamasta sekaantumisesta bentsodiatsiinireseptorin lisääntynyt ilmentyminen, joka on lokeroitu astrosyyttien mitokondrioiden ja mikrogliaatin ulommalle kalvolle ja joka kuljettaa kolesterolia neurosteroidin biosynteesipaikkaan, liittyy näiden solujen kompensoivaan lisääntymiseen (hyperplasiaan).

Astrosyyttien lukumäärän merkittävä lisääntyminen (immunopositiivinen värjäyksellä GFCB: llä) löytyy enintään 4 viikkoa. 30 vuorokautta aivojen sekenemisen jälkeen GPCB tRNA: n ilmentymistä havaitaan vaurioituneen pallonpuoliskon valkoisen aineen kaikissa osissa, mutta astrosyyttien määrä voi kasvaa seuraavien viikkojen aikana, jopa 1 vuoden ajan. Dendriittien regeneroituminen, joka on havaittu erityisillä immunohistokemiallisilla dendriittivahinkojen markkereilla perifokaalisella vyöhykkeellä, ilmenee vain 2 kuukautta vamman jälkeen, mutta jatkuu tutkitulle vuodelle, mikä osoittaa rinnakkaiset kompensointiprosessit.

Kokeelliset tutkimukset osoittavat mahdolliset patogeeniset terapeuttiset vaikutukset vaurioituneeseen aivoon. 3 - 3 vuorokautta aivovaurion jälkeen normaalissa ruumiinlämpötilassa havaitaan suuri määrä segmentoituja leukosyyttejä perivaskulaarisesti vaurioituneessa kudoksessa ja subarahnoidisessa tilassa. Hypotermia (30,0 ° C) ja hypertermia (39,0 ° C) vaikuttavat merkittävästi leukosyyttien aktiivisuuteen. Post-traumaattinen hypotermia vähentää leukosyyttien aktiivisuutta paitsi vaurioituneessa, mutta myös ehjässä (kontrollin) kuoressa, kun taas hypertermia lisää leukosyyttien aktiivisuutta vain vahingoittuneessa kuoressa. Täten posttraumaattinen hypotermia vähentää leukosyyttien aktiivisuutta paitsi alkuvaiheessa loukkaantumisen jälkeen (3 tuntia), mutta myös seuraavina päivinä.

On tunnettua, että kortikotropiinia vapauttava tekijä, hypotalamuksen neuropeptidi, inhiboi transendoteeliplasman ulosvirtausta. Johdatus eläimiin, joilla on kokeellisesti saatu aivojen tunkeutuminen, 50 ja 100 mikrogrammaa / kg kortikotropiinia vapauttavaa tekijää vähentää traumaattista aivojen turvotusta, mikä vähentää veri-aivoesteen läpäisevyyttä.

Kasvainekroottisen tekijän antagonistien (TNF-a) vieminen aivokammioihin 15 minuuttia ennen vahinkoa ja 1 tunti kokeellisen aivovaurion jälkeen parantaa traumaattista motivaatiota, kun taas saman aineen suonensisäisellä antamisella ei ole samanlaista vaikutusta.

Tiedot gliumivaurioiden (S-100) ja neuronien (NSE) seerumimarkkereiden tasosta voivat toimia aivojen infuusion keskittymisprosessin kontrollina. Niinpä markkereiden konsentraatiotaso korreloi leesion tunkeutumisen tilavuuteen, joka määritetään CTG: n mukaisesti.

Niinpä lukuisat aivojen sekoittumisen kokeelliset tutkimukset ovat osoittaneet, että toissijaisten muutosten leviämisen luonne ei riipu pelkästään itse vamman läsnäolosta vaan myös aivovaurion mekanismista. Se on mekaanisen tuhoutumisen yhdistetty vaikutus aivoihin yhdessä nekroottisen kudoksen neurotoksisen vaikutuksen kanssa, joka aiheuttaa traumaattisen jakson aikana havaitun patologian. Lisäksi ei ole yhtä tärkeää, että on mahdollista saada patogeenisiä terapeuttisia vaikutuksia aivokudoksen toissijaisen vaurion ehkäisemiseksi tai heikentämiseksi.

CLINIC

Eturatsan vaurio

Enintään 40–50% aineen fokaalisesta aivovauriosta paikannetaan etupään lohkoihin (kuva 9–10, 9–11, 9–12, 9–33, 9–14, katso kuviot 9–25). Tämä johtuu seuraavista syistä: ensinnäkin niiden massan suuruus - etupohjat ylittävät kaikkien muiden aivojen osien tilavuutensa, toiseksi, etupoikkojen erityinen herkkyys sokkina (kun traumaattinen aine levitetään etupäähän) ja erityisesti iskunkestävä sokki ( kun niskatulehdusalueelle levitetään traumaattinen aine).

Etumaisen lohkon massan ja suhteellisen etäisyyden, etenkin etuosien (verrattuna ajallisiin lohkoihin) vuoksi, etupään lohkoilla on usein kyky "imeä" massavaikutuksia jopa suurikeskeisten leesioiden aikana. Tämä myötävaikuttaa myös ylimääräisen nesteen sanogeeniseen purkautumiseen yhdessä hajoamistuotteiden kanssa murskauspisteiden muodostavien "polkujen" kautta sivuttaisen kammion etusarviin.

Jos etuosa on vahingoittunut, aivojen oireita edustaa tajunnan alentuminen tainnutuksen, stuporin tai kooman rajoissa (vamman vakavuudesta riippuen). Usein niille on ominaista intrakraniaalisen verenpaineen kehittyminen, jossa on voimakas päänsärky, toistuva oksentelu, psykomotorinen kiihtyminen, bradykardia, stagnation esiintyminen pohjassa (varsinkin basaalivaurioissa). Tapauksissa, joissa on massiivisia murskattuja vaikeita perifokaalisia turvotuksia, aksiaalinen siirtymä voi kehittyä sekundaaristen sekundaaristen aivojen oireiden (katseen paresis, spontaani nystagmus, kahdenväliset patologiset merkit jne.) Alkamisen myötä. Jos etuosa on vahingoittunut, unen ja herätyksen häiriöt kääntymisellä ovat erityisen yleisiä: agitaatio yöllä ja uneliaisuus päivällä.

Eturenkaiden säröille on ominaista vakavat meningeaaliset oireet, joissa on usein Kernigin oireita hallitsevien niskakalvon lihasten yli.

Fokusmerkkien joukossa hallitsevat mielenterveyden häiriöt, jotka näkyvät kirkkaammina, vähemmän masentuneina. Usein on tajunnan häiriöitä sen hajoamisen tyypin mukaan. Vasemman etuosan lohen tappion myötä tajunnan tilat ovat mahdollisia, psykomotoriset hyökkäykset, poissaolot amnesian kanssa. Oikean etupiirin tappion myötä pääpaikka on hämmennyksellä tai hämmentävällä sekaannuksella. Usein tapahtuvat muutokset emotionaalisessa ja henkilökohtaisessa alalla. Tietoisuuden hajoamisen, oman persoonallisuutensa, paikan ja ajan, negatiivisuuden, tutkintakestävyyden, valtion kriittisen kritiikin, puhe-, käyttäytymis-, echolalia-, perseversio-, boulemia-, janon, epätasaisuuden, lantion elinten toiminnan valvonnan heikentyneen stereotyypin ja n. On pidettävä mielessä, että ensimmäisen 7–14 päivän kuluttua TBI: stä tajunnan aaltoilua havaitaan usein stupor-stuporissa, jossa esiintyy sekaannusta ja psykomotorista jännitystä.

Potilailla, joiden alkoholihistoria on 2–5 päivää TBI: n jälkeen, voi kehittyä herkkä tila, jossa on visuaalisia ja taktiilisia hallusinaatioita. '

Kun ihminen siirtyy pois trauman hetkestä ja tajunnan ehdollisesta selvennyksestä (poistuminen tainnutuksesta), henkisten häiriöiden interhemisfääriset ja paikalliset piirteet, joissa on frontaalilohkojen vammoja, näkyvät selvästi.

Uhreissa, joilla on vallitseva etuosan oikeanpuoleinen leesio, on enemmän merkkejä persoonallisuuden heikkenemisestä (kritiikki omasta tilastaan, apatiasta, taipumuksesta omahyväisyyteen ja muihin tunteisiin, jotka yksinkertaistavat emotionaalisia reaktioita), aloitteiden väheneminen ja nykyisten tapahtumien muistaminen. Usein ilmeiset emotionaaliset häiriöt vaihtelevat. Euphoria, jolla on häiriöitä, äärimmäistä ärsytystä, motivoimatonta tai epäasianmukaista vihanpurkausta, vihaa (vihainen manian oireyhtymä) on mahdollista.

Uhreissa, joilla on hallitsevan (vasemman) etuosan leesio, moottorifaasian tyypin puhehäiriöt (efferentti - premotorialueen alempien osien vaurioitumiset), kotimaiset ilmiöt ilman avaruuden havaitsemisen häiriöitä ja

aika (joka on tyypillisempi oikean etuosan leesioille).

Kun edellä mainittuihin henkisiin häiriöihin kohdistuvia kahdenvälisiä vahinkoja etupohjiin lisätään (tai pahennetaan) aloitteellisuutta, kannustimia työskennellä, henkisten prosessien bruttotehokkuutta, sosiaalisten taitojen menetystä usein abulistisen euforisoinnin taustalla. Joissakin tapauksissa kehittyy pseudobulbar-oireyhtymä.

Fronto-basaalivaurioita varten yksi- tai kaksipuolinen anosmia on tyypillinen yhdistelmänä euforian tai euforisen disinfioinnin kanssa, varsinkin jos oikea etuosa on kosketuksissa.

Edessä olevien lohkojen vaurioiden paikantaminen, kasvojen ja hypoglossalin hermojen keskiparesi, raajojen kontralateraalinen mono- tai hemipareesi, erityisesti lingovoforabihalnye paresis yhdessä alenemisen vähenemiseen asti asponenssiin (mikä, kun vasemman etuosan vaikutuksesta vaikuttaa selvästi psykomotorinen ja puhe).

Kasvojen lihaskyvyn puuttumisen puuttuminen ohjeiden suorittamisen aikana (”hampaat hammastukset” jne.) Ja samojen lihasten selkeä pareseesi kasvojen ilmentymässä (kasvojen hermon kasvojen pareseesi) on tyypillinen etusilmukan etureunojen leesioille.

Epämuodostuneiden osien etuosan lohkojen aiheuttamien vammojen kohdalla esiintyy usein vastakohtaisuutta. Kun lääkäri tarkistaa passiiviset liikkeet raajoissa tai kaulassa, esiintyy antagonistilihasten tahaton jännitys, mikä antaa vaikutelman potilaan tajuista vastustuksesta.

Fronto-silta-cerebellar -reittien rikkomisen takia etusilmukan polttovikoja, runko-ataksia on ominaista, koska se ei kykene istumaan, seisomaan ja kävelemään (astasia-abasia), kun keho poikkeaa leesion vastakkaiselle puolelle.

Kun etuvammoja esiintyy usein epileptisiä kohtauksia - yleisiä (etuosan lohko), vastenmielisiä (premotorinen vyöhyke), fokusoivia kouristuksia ja muita yleistyksiä (eturintamassa oleva gyrus).

Etupoikkeamien polttovioilla, lähes aina, havaitaan tarttuvia refleksejä, proboskis-refleksiä ja muita suullisen automaation oireita.

Riippuen dorso-lateraalisen, prefrontaalisen, orbitofrontal- tai mediofrontal-kuoren vaurioitumisasteesta ja niiden yhteyksistä visuaaliselle kukkulalle, caudate-ytimelle, vaalealle pallolle, materia nigralle ja muille subkortikaalisille ja varren muodoille, etusivulohkojen oireiden rakenne muuttuu.

Aikaisen lohen vaurio

Aikainen lohko on erittäin haavoittuva aivojen muodostuminen pään vamman aikana. Ajalliset lohkot muodostavat jopa 35% - 45% kaikista fokaalisen aivovaurion tapauksista (kuviot 9-15, 9-16, 9-17, katso kuviot 9-24). Tämä johtuu traumaattisen aineen erityisen usein sovellettavasta ajallisesta alueesta, ajallisten lohkojen kärsimyksestä anti-iskumekanismin avulla lähes missään paikallisessa mekaanisen energian vaikutuksessa päähän, anatomiset olosuhteet (ohuet ajallisen luun asteikot, lohen päämassan sijainti luu-dural-ulkonemien rajoittamana keskikorkeaan), suora kiinnittyminen aivokannaan). Tämän seurauksena myös etulohkojen jälkeiset ajalliset lohkot kuuluvat aivojen polttopisteiden "suosikkeihin".

Aikuisten lohkojen vaurioitumisen yleiset aivojen oireet ovat samankaltaisia ​​kuin muiden aivokalvojen vahingoittuminen: tietoisuuden muutokset lievästä tainnuttamisesta syvään koomaan; päänsärky, pahoinvointi, huimaus, oksentelu; ruuhkautumista rahakannassa; psykomotoriset taudit jne.

Kuitenkin ajallisten lohkojen anatomisen läheisyyden takia rungon ja hypotalamuksen suullisiin osiin, kallonsisäisen paineen lisääntyminen ja niiden polttovälineet voivat aiheuttaa henkeä uhkaavia aivojen siirtymiä nopeammin ja terävämmin. Merkittävän aivoainekerroksen "iskuja vaimentava" rooli, joka lieventää etupaneelin, parietaalisen tai okcipitaalisen lohkon fokaalivaurioiden vaikutusta runkoon, on paljon vähemmän täällä. Siksi toissijaiset varren oireet kudotaan kliinisessä kuvassa, joka koskee ajallisten lohkojen vaurioita kuin eri aivotulehduksen kohdalla. Periaatteessa puhumme rungon suullisen osan siirtymistä, jos kyseessä on ajallisen lohen tilavuuden kasvu ja hippokampuksen koukun tunkeutuminen tentoriaaliseen aukkoon. Välituote ja keski-aivot syrjäytyvät toisinaan patologisesta fokuksesta, joka on loukkaantunut aivokellon vastakkaisella reunalla, ja sekundäärisen varren dysgemiaa ja johtosysteemien aksonivaurioita kehitetään usein.

Keskipitkän aivojen oireyhtymä, joka aiheutuu ajallisen lohen vaurioitumisesta, ilmenee anisokoriana, pystysuorana nystagmuna, katseen pareseena ylöspäin, kahdenväliset patologiset jalka-merkit, raajojen homolateraalinen pareseesi, jota seuraa hajanaiset hajanaiset lihasten särkymishäiriöt ja uhkaavat elintoimintojen häiriöt. Rungon akuutit poikkeamat ja muodonmuutokset ovat erittäin vaarallisia uhrin elämälle. Subakuutilla tai hitaasti kasvavilla dislokaatioilla on enemmän mahdollisuuksia niiden helpottamiseksi.

Diencephalic-rakenteiden siirtymisessä esiintyy myös joukko samankaltaisia ​​autonomisia ja sisäisiä häiriöitä, joilla on samankaltaisia ​​mediaa-ajallisia häiriöitä, samalla kun havaitaan myös unen rytmin häiriöitä, termoregulointia ja verisuonten mikrokiertoa. voi kehittyä hormetonisia kouristuksia.

Aikaisen lohen vaurioitumisen sekundäärisistä oireista sillan ja syljen oireet ovat vähemmän ja vähemmän ilmaisevia.

Hallitsevan (yleensä vasemman) pallonpuoliskon ajallisten lohkojen vahingoittumisen paikallisten merkkien joukossa kiinnitetään huomiota aistinvaraisen afaasia ilmiöihin, käänteisen puheen monimutkaisten kääntymien ymmärtämisen vaikeudesta analyysin täydelliseen häviämiseen sekä äänellä että henkilökohtaisessa puheessa, jota kutsutaan "verbaaliseksi okroshka". Välitutkimuksissa havaitaan aistisen afaasia, kirjaimellista ja verbaalista parafaasia; kuulo- ja puhemuistin viat, tunnistaminen ja lisääntyminen: samanlaiset äänenäänet äänissä ja sanoissa, sanojen merkityksen vieraantuminen. Kulmaisen gyrus-tappion kanssa, joka sijaitsee risteyksessä parietaalisten ja okcipitaalisten lohkojen kanssa, ts. vyöhykkeet, jotka yhdistävät kuulo-, näkö- ja aistien aferentteja, kehittävät alexiaa, agrafiaa ja acaculiaa. Haavoittuminen aliverkon (yleensä oikean) pallonpuoliskon samankaltaisille alueille aiheuttaa heikentyneen ”primäärisen” äänen tunnistamisen ja lisääntymisen - kotitalouden, kadun, luonnollisen melun, tuttujen melodioiden, intonaation ja puheen emotionaalisen rakenteen, joka voidaan tarkistaa, jos uhrin yleinen tila sallii.

Alhaisemman ajallisen giruksen jälkimmäisen kolmanneksen vaurio on syynä amnastisen afaasia kehittymiseen, vaikka tämä oire TBI: n jälkeen voi toimia myös aivoissa, erityisesti vanhuksilla.

Syvyydeltään epämuodostuneet polttimet aiheuttavat ristiriitaisen homonyymisen hemianoopin: alempi kvadrantti - jossa on selektiivinen vauriota sivusuunnan kammion huonomman sarven yli kulkevalle visuaaliselle polulle ja ylemmälle neljännekselle - tämän polun tappio huonomman sarven alapuolella.

Raajojen kontralateraalisen pareesin vakavuus ajallisen lohen loukkaantumisilla riippuu siitä, kuinka lähellä ne ovat sisäisen kapselin suhteen.

Usein esiintyy pieniä spontaaneja horisontaalisia nystagmeja, jotka lyövät tappion suuntaan sekä ajallisen ataksian ilmiön.

Täysin autonomiset viskoosiset oireet voivat ilmetä, kun ajallisen lohkon mediaalinen osa vaikuttaa, ei vain silloin, kun se on vahingoittunut ensimmäistä kertaa, vaan myös siksi, että hippokampuksen tentoriallisessa aukossa on koukku, kun koukku on tilavuuden lisääntyessä ajallisessa lohossa. Vanhan kuoren ärsytys aiheuttaa toimintahäiriöitä sisäelinten ja kasvullisten toimintojen säätelyssä, joka toteutuu sekä subjektiivisena (raskauden tunne, epämukavuus, heikkous, sydämen häipyminen, kuume jne.) Että objektiiviset oireet (sydämen rytmin häiriö, angioosi, meteorismi, hyperemia) tai peittojen peitossa jne.). Uhrin psyykkisen tilan tausta muuttuu, ja negatiivisten tunteiden hallitseminen on yleisempää, usein rajoitetun masennuksen tyyppi. Tämän lisäksi voidaan huomata pelkoa, ahdistusta, masennusta ja eturauhasia. Potilaan havaittavin on maun ja hajuhäiriö, joka on vääristynyt käsitys ja petokset. Medial-temporaaliset mustelmat, erityisesti pitkällä aikavälillä, ilmenevät usein vain epileptisistä kohtauksista tai niiden vastaavista. Jälkimmäinen voi olla haju- ja makuishalusinaatiot, aistinvaraiset sisäelimet, vestibulaariset hyökkäykset, ”aiemmin nähneet” tilat; suhteellisen harvinaiset klassiset "muistovirrat" ajallisessa epilepsiassa. Epilepsiset kohtaukset ovat myös mahdollisia, jos ajallisen lohkon kupera alueet ovat vaurioituneet; sitten yksinkertainen tai monimutkainen (laajennetulla puheella) kuuloiset hallusinaatiot toimivat vastaavana tai aurana.

Parietaalilohkon vaurio

Parietaalisen lohen huomattavasta määrästä huolimatta sen vaurio on paljon harvinaisempi (kuvio 9-18, ks. Kuva 9-11) kuin etu- tai ajallisen lohen aine. Tämä johtuu topografiasta, jonka takia parietaaliset lohkot kokevat yleensä vain shokin vaurioita, ja niiden vaurioitumismekanismi putoaa lähes kokonaan. Samasta syystä masentuneiden murtumien aiheuttamia aivovaurioita esiintyy kuitenkin usein.

Parietaalilohko on ainoa kaikista aivojen lohkoista, joilla ei ole peruspintaa. Sen vertaileva etäisyys varren muodostelmista on aivojen aivojen dislokaatio-oireyhtymän hitaampi ja vähäisempi käyttöönotto, jopa suurilla murskakohteilla. Craniobasal-oireet parietaalisten lohkojen mustelmilla ovat aina toissijaisia.

Parietaalisen lohen vaurioitumisen ensisijaisia ​​oireita ovat: kontralateraaliset kipuhäiriöt sekä syvä herkkyys, parestesia, alempi kvadrantin homonyyminen hemianopsia, sarveiskalvon refleksin yksipuolinen väheneminen tai häviäminen, raajojen pareseesi afferenttisen komponentin kanssa sekä binauraalisen kuulon heikkeneminen. Parietaalisen lohen vaurioitumisessa voi kehittyä herkkä epileptinen paroksismi.

Sekä vasemman että oikean parietaalilohkon erityispiirteisiin sisältyvien paikallisten merkkien ohella on myös eroja seminaarissa, jossa jokainen heistä on oikeassa. Vasemmanpuoleisten vaurioiden, amnestian afaasia, astereogenoosin, digitaalisen agnosian,

apraxia, epätasapaino, verbaalinen ajattelu ja joskus epätarkkuudet avaruudessa ja ajassa. Oikeanpuoleisten loukkaantumisten tapauksessa - emotionaalisen pallon häiriöt ilmenevät taipumuksena hyvänlaatuisen taustan vallitsevuuteen, oman taudin tilan tuntemattomuuteen, moottori-, visuaaliseen ja muuhun virheeseen; vasemmanpuoleisen alueellisen agnosian kehittyminen on mahdollista, kun potilaat jättävät huomiotta tai havaitsevat huonosti, mitä tapahtuu vasemmalle; tähän voi liittyä hemisomatognosia, pseudo-lymelia (yhden vasemman käden sijasta he havaitsevat useita, usein erottelemalla heidän keskenään).

Niskakalvon lohen vaurio

Laskimonsisäisten lohkojen pienen tilavuuden ja aivokalvon vaimennuskyvyn takia polttovälineet ovat tällöin paljon harvinaisempia kuin muissa aivojen lohkoissa. Mustelmia ja vaurioita esiintyy tavallisesti, jos silmänympärysalueella on vaikutelman trauma.

Laskimonsisäisen lohen tapaturmaklinikassa aivojen oireet ovat vallitsevia. Jos eturauhasen lohkon mediaalipinta vahingoittuu yksipuolisesti, polttovälien keskuudessa on ominaista kontralateraalinen homonyymi hemianapsia, ja kahdenvälisen vaurion tapauksessa molemmissa silmissä heikkenee näönäkymiä, kun visuaaliset kentät kaventuvat samanaikaisesti kortikaaliseen sokeuteen. Kun niskakalvon lohkojen kuperat alueet ovat vaurioituneet, havaitaan visuaalinen agnosia - esineiden tunnistamatta jättäminen niiden visuaalisten kuvien avulla. Joskus on metamorfobiaa - vääristynyt havainto havaittujen kohteiden muodosta, joka lisäksi voi tuntua joko liian pieneltä (mikropiasta) tai liian suurelta (makropsia). Jos niskakalvon kuori on ärtynyt, uhri voi kokea valoa, värillisiä kipinöitä tai monimutkaisempia visuaalisia kuvia.

Pyramidaaliset oireet eivät ole tyypillisiä niskakalvon vahingoittumiselle, mutta - okcipital-mosto-cerebellar-reitin toimintahäiriön vuoksi - kontraateraalisissa raajoissa voi esiintyä ataksiaa. Kun silmänkaulan kortikaalinen keskipiste kärsii, horisontin horisontaalinen paresi kehittyy vastakkaiseen suuntaan, jotka ovat tavallisesti vähemmän ilmeisiä kuin etumaisen kortikaalisen katselukeskuksen vaurio.

Subkorttien solmujen vaurioituminen

Nykyaikaiset mahdollisuudet traumaattisen aivovaurion intravitaaliselle diagnosoinnille käyttäen CT: tä ja MRI: tä, kliinisen neurologian ja neuromorfologian kokemus ovat laajentaneet subkorttisiin solmuihin kohdistuvan vahingon käsitettä. Tyypillisin syy niiden toimintahäiriöön TBI: n aikana on seuraava: 1) suora vahinko subkortikaalisille solmuille aivojen sekoittumisen ja murskaamisen seurauksena, aivojen sisällä ja dyshemian hematomas, sekä turvotus ja dislokaatio, sekundäärinen iskemia; 2) subkorttisten solmujen toimintahäiriö diffuusisen aksonaalisen degeneraation aikana; 3) muutos subkortikaalisten solmujen toiminnallisessa tilassa tuhoutumatta reseptorilaitteiden ja -järjestelmien rikkomisen yhteydessä, jotka tarjoavat motoristen toimintojen neurotransmitterisäätöä; 4) viritysgeneraattorien ja determinanttipisteiden muodostuminen subkortikaalisiin solmuihin.

Subkortikaalisten solmujen funktionaalinen heterogeenisyys johtaa niiden kliinisiin oireyhtymiin. Ne ovat läsnä vakavan päänvamman akuutissa jaksossa, jotka jatkuvat pitkään kooman jälkeen; määritetään aina kasvullisessa tilassa. Tyypillisimpiä ovat: 1) erilaiset pysyvien posturaalisen ja tonaalisten reaktioiden variantit (dekortointi, dekerointi, alkion asento jne.); 2) ohimenevät tonic-kouristukset, 3) hyperkineesi, jolla on taipumus stereotyyppisiin rytmimoottisiin moottoritoimintoihin (käsivarren liikkeiden heittäminen, kehon kääntäminen, automaattinen kävely, parakinesis); 4) diffuusi, kaoottinen moottorin viritys.

Ominaisuuksia ovat subkortikaalisten ilmiöiden yhdistetyt ilmenemismuodot (posturaaliset reaktiot koreaatetoosin kanssa, vapina, shtoporoobraznymi-elimet, tyypilliset muutokset lihaksen sävyissä), usein viskoosiset kasvulliset ja affektiiviset reaktiot.

Koatoseen jälkeisessä jaksossa havaitaan useammin liikkeen rajoittamista, amymiaa, lihaskudoksen lisääntymistä, vapinaa ja staattista stressiä (Parkinsonin kaltaisia ​​oireyhtymiä). Suun automatismin elävät oireet voivat myös osoittaa subkorttisten solmujen vaurioitumisen.

Aivojen aiheuttamat vauriot

Aivojen oireet (tajunnan alentuminen, päänsärky, bradykardia jne.) Aivojen kuolemista aiheuttavat usein okklusiivisen värin (pakotettu pääasento, oksentelu ja ruumiinasennon muutos avaruudessa, optisten nippien varhainen kehitys jne.) Johtuen läheisyydestä ulosvirtausreiteille. CSF aivoista.

Aivoverenkierron polttopisteiden keskuudessa yksipuolinen tai kahdenvälinen lihaksen hypotensio, koordinaation heikkeneminen, suuri toninen spontaani nystagmi hallitsevat. Luonteenomaista kipu paikannus niskakyhmyalueella, säteilee muille pään alueille. Usein yksi tai toinen oire aivokannan ja kraniaalisen hermon puolelta ilmestyy samanaikaisesti. Jos aivopuolella on vakavia vaurioita, esiintyy hengityselinten häiriöitä, hormetoniaa ja muita hengenvaarallisia tiloja.

Subtentiaalisen tilan rajallisuuden takia, jopa pienen vaurion pienellä aivoalueella, aiheuttamat dislokaatio-oireyhtymät kehittyvät usein, kun aivopuolen kuopan suppilon tasolla tai aivohalvauksen rikkomisella aivopuolen aukon tasolla rikotaan aivopuolen aivotulppaa, joka on poikittain alhaalta ylöspäin.

Aivokannan vaurio

Ensisijaiset aivokalvon vauriot ovat harvinaisia ​​(kuva 9-20, 9-21). Kun rungon uhrien repeämä kuolee yleensä TBI: n alueella. Rajoitettu rungon mustelmia esiintyy kallonpohjan murtumissa (iskunvaurio) ja selässä (iskunkestävä vammamekanismi). Aivojen kulman kiihtyvyydessä loukkaantumisen aikana mesencephalic-runko voi vaurioitua.

Jos keskitaudin vammoja ilmenee, uhrit näkyvät valikoivasti tai monimutkaisessa oireyhtymien yhdistelmässä: neljä-hilum, tagmentaalinen (“rengas”), polkupyöräinen (”jalka”) sekä useita vuorotellen oireita, joissa on puolet aivojen puolivälistä.

Neljännekseen liittyvät oireet ovat ylöspäin ja alaspäin suuntautuvat katsehäiriöt, silmien pystysuora erottelu, lähentymishäiriöt, kahdenväliset fotoreaktiohäiriöt, pystysuora, diagonaalinen tai konvergenssi.

Oireiden oireita ovat kolmannen ja neljännen kraniaalisen hermoston toimintahäiriö, ja vain osa okulomotorisista ytimistä voi vaikuttaa, mikä ilmenee yksittäisten okulomotoristen lihasten paresis.

Kaikkien herkkyystyyppien rikkominen on mahdollista. Lihaksen sävy muuttuu monella eri tavalla - punaisen ytimen ja aineen nigran sidosten vahingoittumisen vuoksi. Samaan aikaan liikkeiden koordinointi on myös järkyttynyt, ja raajojen koordinointihäiriöt ovat vastakkaiset renkaan patologian puolelle. Keskipitkän renkaan muodostumien laajalle levinnyt vaurio johtaa desensatiivisen jäykkyyden kehittymiseen, ja samalla tajunnan alentuminen, hypertermian esiintyminen ja hengityksen patologiset rytmit.

Peduncular-oireyhtymää edustavat kontralateraaliset liikehäiriöt, kun taas monopareesi on myös mahdollista aivojen jaloissa säilytetään pyramidiradan somatotopinen esitys.

Kun aivojen mustelmia klinikalla ilmenee, kolmiulotteisen hermon abducentin, kasvojen ja moottorin osien homolateraalisten leesioiden erilaiset variantit ilmenevät yhdessä raajojen ja herkkyyshäiriöiden kontralateraalisen paresis. Ominaista spontaani nystagmus sekä horisontaalinen katse paresis. On myös pseudobulbar-ilmiöitä.

Välitön vahinko vahingoittuu primäärisen bulbar-oireyhtymän kliiniseen ilmentymiseen: kolmiulotteisen (segmentaalisen), glossofarüngeaalisen, emättimen, lisävarusteen ja hypoglossalin hermojen toimintahäiriö (dysfagia, dysfonia, dysarthria, nielun refleksin prolapsi), pyramidin oireet jopa tetrapareihin ja pyramidikuviot, pyramidi,. Ominaisuudet pyörivät nystagmi.

DIAGNOOSI

Frontaalilohkojen aineen vahingon tunnistaminen perustuu vamman biomekaniikkaan, ominaisten mielenterveyshäiriöiden tunnistamiseen, anosmiaan, oraalisen automaation oireisiin, kasvojen hermon jälkeiseen pareseesiin ja muihin merkkeihin, jotka aiheuttavat aivojen etupiirien vaurioitumista kallonsisäisen verenpaineen taustalla. Kraniografia objektiivisoi päällekkäisten murtumien ja kallon pohjan etuosien luun rakenteiden vaurioitumisen. CT ja MRI antavat tyhjentävän informaation traumaattisen substraatin luonteesta, sen sisäpuolisesta lokalisoinnista, perifokaalisen turvotuksen vakavuudesta, rungon aksiaalisen syrjäytymisen merkkeistä jne.

Aikaisten lohkojen aineen vaurioitumisen diagnoosi perustuu TBI: n mekanismin analyysiin, joka on primaaristen polttovälineiden ja sekundaaristen dislokaatio-oireiden yhdistelmä. Hätätilanteen diagnosoinnissa ei kuitenkaan ole usein mahdollista tunnistaa oikean (subdominantin) ajallisen lohen vaurioita, ja aivojen ja kantasymbolien esiintyminen yleensä voi ohjata ajankohtaisen diagnoosin väärään suuntaan. CG ja MRI tarjoavat korvaamatonta apua; niiden puuttuessa traumaattinen prosessi auttaa echoencefhalografiaa lateralisoimaan. Tietty arvo pitää kallon radiografian.

Parietaalisen lohen aineen vahingoittumisen tunnistaminen kosketukseen joutuneille uhreille perustuu aistivaivojen tunnistamiseen, afferenttiseen pareseesiin ja muihin tunnusomaisiin oireisiin ottaen huomioon traumaattisen aineen sijainti päähän. Syvällä tainnutuksella, puhumattakaan tuesta ja sitä enemmän koomasta, parietaalilohkon vahingoittumisen merkit ovat oleellisesti mahdotonta havaita. Tässä tilanteessa keskeinen rooli paikallisessa diagnoosissa kuuluu CT: hen ja MRI: hen sekä masentuneisiin murtumiin - kraniografiaan.

Niskakyhmän aineen fokaalivaurioiden diagnoosi perustuu vamman biomekaniikkaan (varsinkin, kun se osuu niskakyhmyalueelle) ja tunnistetaan ristiriitainen homonyymi hemianopsia johtavaksi oireeksi. CT ja MRI havainnollistavat hyvin mustelmia ja murskaavat niskakalvon paikannuksen.

Tunnistettaessa subkortikaalisten rakenteiden fokusaalisia vaurioita, erityisesti uhreilla, joilla on heikentynyt tietoisuus, on tarpeen keskittyä neurologisten ja CT-M RT-tietojen vertailuun. Väliaikaisissa ja etäisissä jaksoissa on huolellisen kliinisen analyysin perusteella yleensä mahdollista varmistaa paitsi subkortikaalisten solmujen tappio, myös usein määritellä mikä niistä. Kaikenlaisten herkkyyksien hemigipestesia (ei vain kivulias, vaan myös syvä, tunto, lämpötila) yhdistettynä hyperpatiaan ja lisäksi hemianopsian ja hemiateksian kanssa viittaa visuaalisen kukkulan patologiaan. Akineettisesti antigeeninen oireyhtymä ilmaisee vaalean pallon ja materiaalin nigran vallitsevan leesion. Hypotoninen-hyperkineettinen oireyhtymä on tyypillisempi striatum-vaurioille; heymbalismi kehittyy kiinnostuksella subthalamic-ytimen prosessista.

Tunnistettaessa takaosan kraniaalisen kuopan mustelmia, yksipuolisten koordinaatiohäiriöiden havaitseminen raajoissa, niissä hypotensio, suuri spontaani nystagmus, osoittavat aivopuolen homolateraalisen pallonpuoliskon vaurioitumisen. Asynergia, runko-ataksia, shakiness kävelyn aikana, epätasapaino Rombergin asemassa, jolla on tyypillinen leveä jalan leviäminen, hidas, laulanut puhe ilmaisee aivojen maton kiinnostusta.

Aivokannan vaurioitumisen kliinisen diagnoosin perustana ovat erilaiset yhdistelmät kraniaalisen hermon ytimien, moottorin, koordinoivan, aistinvaraisen häiriön, spontaanin nystagmin eri varianttien huomioon ottamiseksi. CT ja erityisesti MRI määrittävät traumaattisen substraatin sijainnin, luonteen ja laajuuden.

CT ja MRI-dynamiikka
CT-dynamiikka

Lievät aivotulehdukset

Kohtalaiset aivovammat

Kun dynaaminen CT-skannaus kohtalaisen aivovammasta 3 - 5 päivässä verenvuodon polttovälien tiheyden asteittaisen laskun taustalla (syvemmät verenvuodot häviävät ensin, sitten subpiaaliset ja kortikaaliset), perifokaalisen turvotuksen kasvu, joka joissakin tapauksissa on muuttunut lobariksi, häviää. Aivojen turvotuksen vahvistamiseen liittyy ventrikulaarisen järjestelmän vierekkäisten osien ja sisäpuolisten tilojen epävarmuuden lisääntyminen sekä joissakin tapauksissa keskirakenteiden siirtyminen 5 mm: iin asti.

15–30 päivän CT-tarkistus osoittaa, että tiheysalueet ovat kokonaan tai lähes kokonaan hävinneet (ks. Kuva 10–1, ks. Kuva 12–8, 12–10, ks. T. T, kuva 19— 3) ja niiden aiheuttama tilavuusvaikutus (jälkimmäisen regressio päättyy 14–20 päivää TBI: n jälkeen). Jos toisen tyypin verenvuototapahtumat voivat hävitä 3-5 päivän ajan, subpiaaliset verenvuotot hävisivät usein 10-15 päivää TBI: n jälkeen. Saman ajanjakson aikana pienet yksinäiset intraserebraaliset verenvuotot tulivat isoplotiksi. Niiden imeytyminen voisi välillisesti osoittaa kokonaisvaikutuksen täydellistä taantumista 20–25 päivällä (ks. Osa I, kuva 19–4). Hemorrhagisen sekoittumisen ja aivojen reaktion häviäminen voi joskus viipyä eri iän ja esiasteiden vaikutuksen alaisena.

Hemorrhagisten mustelmien vyöhykkeellä, mukaan lukien pienet yksinäiset verenvuodot, havaitaan 1,5–2 kuukauden jaksoissa alentuneita tiheysalueita, jotka useimmissa tapauksissa häviävät tulevaisuudessa. Kun verenvuotojen resorptio, perifokaalisen turvotuksen regressio, kammiojärjestelmä ja intrashell-tilat ovat suorassa, aivojen hajakuormituksen merkit voivat olla lieviä tai kohtalaisia. Joissakin tapauksissa pysyvät haja-intensiiviset homogeeniset vyöhykkeet muodostavat kohtalaisen asteisen aivovammojen paikan, jonka koko on huomattavasti heikompi kuin hemorragisen vamman alku- määrä, korreloimalla tuhoutumisen keskipisteen todellisen koon kanssa (kuva 9-22, katso kuviot 9-17, 9-18).

Vaikea aivovamma

Jo ensimmäisten tuntien jälkeen TBI: n ympärillä on laaja

murskatumishäiriöt näyttävät perifokaalisesta turvotuksesta (katso kuva 25). Se voi muuttua nopeasti lohkareiksi ja sitten, usein selkeästi taipumalla yleistymiseen, ulottuu naapuriläpivienneille ja sitten vastakkaiselle pallonpuoliskolle. Tällaisissa tapauksissa kammiojärjestelmä on jyrkkä. Usein on olemassa huomattava epäsymmetria turvotuksen leviämisessä, mikä johtaa mediaanirakenteiden siirtymisen lisääntymiseen. Viime kädessä voi kehittyä dislokaation hydrokefaali. Hemisfäärisen turvotuksen kasvu aiheuttaa alemman ajallisen giruksen ja rungon sivuttaista puristusta tentoriaalisen aukon tasolla.

Molempien etummaisten lohkojen ödeemalla chiasmatiset säiliöt täytetään suorien kiertymien sekoitetuilla posteriorisilla osilla, minkä seurauksena nämä säiliöt eivät enää näy ensin. Molempiin puolipalloihin leviävä hajakuoren turvotus aiheuttaa molempien kammioiden puristumisen ja - vararakenteisten tilojen täydellisen uupumisen myötä - johtaa aivokannan aksiaaliseen kiilaan tentoriaalisen ja / tai suuren niskakyhmän tasolla. Puolipallon ja yleistyneen turvotuksen yhdistelmä johtaa erilaisiin lateraalisen ja aksiaalisen kiilan yhdistelmiin, jolloin perussäiliöiden muodonmuutos ja supistuminen lisääntyvät, kunnes ne häviävät kokonaan.

Aivovaurio leviää aivokuoreen ja subkortikaaliseen valkeaan syvyyteen, joka ei ole kovin massiivinen etupohjan murskaamisen keskipisteellä.

enemmän kuin 2-3 cm, ja se voidaan yhdistää pia materin rikkoutumiseen (kuten merkit kuorittujen tasojen verenvuodoista murskatuskohdan yläpuolella). Jos niissä perifokaalinen turvotus muuttuu lobariksi tai ulottuu molempiin etusulakkeisiin, niin tilavuusvaikutuksen kasvu voi johtaa dislokaatio-CT-oireyhtymän kehittymiseen, jonka vakavuus on kohtalainen. Sen piirre on kammioiden kapenevien etupään saranojen takimmainen siirtyminen, mediaanirakenteiden siirtyminen (enintään 5 läpinäkyvää, läpinäkyvän väliseinän alueella, joskus 7 mm), aivopohjaisten säiliöiden kohtalainen tai vaikea deformaatio.

Frontaalisten lohkojen (CT: n mukaan) polttopuristuksella 3-4 päivän ajan TBI: n jälkeen havaitaan aivoverenvuodon stabiloituminen tai lisääntyminen, jolla on taipumus levitä ajallisten ja parietaalisten lohkareiden aineeseen tilavuusvaikutuksen lisääntymisen myötä (kammiojärjestelmän lumenin edelleen kaventuminen ja obolite-tilat, jolloin mediaani lisääntyy rakenteet).

Murskauskeskuksen dynamiikassa on usein mahdollista kostaa sen yksittäisten osien yhdistyminen ja muutos, joka johtuu hemorraagioiden välissä olevan koskemattoman aivokudoksen nekroosin seurauksena homogeenisemmaksi massaksi, joka sitten siirtyy vähitellen hyperdivisiosta isodenodentiaalivaiheeseen ja lakkaa siten visualisoimasta. Tästä huolimatta murskatun nidoksen tilavuusvaikutus jatkuu tai heikkenee hyvin hitaasti, mikä osoittaa, että siinä on ratkaisemattomia murskattuja kudoksia ja verihyytymiä, jotka ovat muuttuneet isoplotiksi suhteessa ympäröivään edemaaliseen aivoon. Patologisen substraatin resorptiota esiintyy useammin 30–40 päivän kuluttua TBI: stä, mikä ilmenee tilavuusvaikutuksen katoamisesta ja aivojen edemaattisesta reaktiosta (katso kuviot 9-22, 9-25).

CT-tutkimuksissa 1,5–3 kuukautta TBI: n jälkeen jäljellä olevat ilmiöt, jotka ovat kortikaali-subkortikaalisen lokalisoinnin pienen tiheyden vyöhykkeen muodossa, löytyvät murskausalueelta. Hypo-intensiivisen vyöhykkeen rajat ovat sumeat ja siirtyvät vähitellen ympäröivään normaaliin aivokudokseen. Tilavuusvaikutus puuttuu, samoin kuin kammiojärjestelmän ja intrashell-tilojen muodonmuutokset (katso kuva 25). Näissä termeissä tavallisesti ei ole vieläkään fuusiota kammion kalvoihin ja kammioiden ependymaaliseen vuoraukseen. Joissakin tapauksissa osoitetut CT-mittaukset ovat säilyneet pitkällä aikavälillä, toisissa ne muuttuvat asteittain epätasaisen tiheyden vähenemisen vyöhykkeiksi, joiden ulkonemissa on näkyvissä hieman kohonnut rengasmaiset tai pitkänomaiset rakenteet; muodostuu pieniä yksittäisiä tai useita kystoja (katso kuva 25). Ensimmäiset merkit fuusioista aivojen kalvojen kanssa esiintyvät kohtalaisen epämuodostumisen muodossa suoliston tilojen ja vierekkäisten aivorakenteiden alla. Tällaisella polttopisteellä voidaan tarttua taipumukseen diffuusisen aivojen atrofian kehittymiseen; se on voimakkaampi kuin korostetut polttovälitutkimusmuutokset. Usein hyvin nopeasti, erityisesti käytetyillä potilailla, muodostuu suuria aivokudosvikoja.

Keskipitkän asteen jälkeiset traumaattiset muutokset CT: ssä ilmenevät tiheyden vähenemisenä etusilmukan perusosissa. Kuoren fuusiota aivojen kalvojen kanssa havaitaan yleensä myös, ja luun vian läsnä ollessa sitä havaitaan myös pehmeillä kudoksilla. Keskivaikeaan muutokseen liittyy usein kohtalaisen diffuusisen atrofisen prosessin kehittyminen.

Fokaaliset post-traumaattiset CT-muutokset, joiden vakava aste on etupään lohkojen vaurioituminen, ovat joissakin tapauksissa kystisiä aivojen sisäisiä onteloita, joissa on selkeät pyöristetyt reunat; niiden sisällön tiheys vastaa CSF: n tiheyttä. Ontelot liittyvät usein kammiojärjestelmään ja / tai subarachnoidiseen tilaan. Muissa tapauksissa vakavan asteen CT-muutokset ilmenevät laaja-alaisilla, pienillä tiheydellisillä alueilla, joilla ei ole selkeitä rajoja, joiden ulkonemassa on määritetty karkeiden painojen taustalla rengasmaiset ja pitkänomaiset lisääntyneen tiheyden varjot, jotka heijastavat karkeita arpeja ja atrofisia prosesseja. Jos esiintyy vakavia asteittaisia ​​muutoksia, havaitaan yleensä ventrikulaarisen järjestelmän huomattava laajeneminen, joka vallitsi yhteydestä parenkefaalisen kystan kanssa - arpi- tai kystisen liimaprosessin vyöhykkeellä. Pencephalic kystat kommunikoivat etusarvessa ja / tai lateraalisen kammion rungossa, jolloin patologiseen prosessiin kuuluu caudate-ytimen pää, visuaalinen kukkula, sisä- ja ulkokapselit.

Aikaisen lohen murskauksen keskipisteissä peritoneaalinen turvotus, jolla on taipumus hemisfääriseen leviämiseen, kehittyy usein nopeasti, mikä johtaa mediaanirakenteiden merkittävään siirtymiseen, dislokaatiohypefaliaan ja lopulta hippokampuskiilaan naarasastiaan ja rungon puristaminen tentoriallisessa aukossa. CT: llä näissä tapauksissa toistuvia verenvuotoja havaitaan usein ja yhdistetään toisiinsa; verenvuodon määrä ja kokonaispinta-ala kasvaa. Nekroosin vuoksi aivokudoksen alueet, jotka on erotettu toisistaan, liotetaan verellä, murskauspisteet muuttuvat homogeenisemmiksi ja niiden tilavuus kasvaa. Tätä taustaa vasten etäisyydet ovat toistuvia - sekä vaurioiden leesioissa että lähes muuttumattomissa aivokudoksissa. CT: n mukaan 1-2 kuukauden kuluttua nekroottisen kudoksen resorptioprosessit ja vuotanut veri ajalliseen lohkoon ovat valmiit.

Kirurgisten toimenpiteiden jälkeen, kun traumaattinen substraatti on poistettu CT-skannauksesta, määritetään 1–1,5 kuukauden kuluessa CSF: llä täytetyt ja usein kammiojärjestelmään liittyvät aivokudoksen merkittävät viat.

Konservatiivisella hoidolla paikan päällä, jossa ajallinen lohko murskataan, kun resorptio alkaa, on määritettävä ontelo, jossa on selkeät reunat, joiden sisältö on aluksi hieman pienempi tiheydessä ja lähestyy sitten CSF: n tiheyttä toisen kuukauden loppuun mennessä (katso kuviot 9-17).

Kun yhdistetyt intraserebraaliset hematomat ja murenevat polttimet (konservatiivisella hoidolla) ovat niiden kysteerisen ontelon ja cicatricial-tarttumien muodossa. Tämän rinnalla aivokudoksen hajakuormituksen ilmenee usein 1-2 kuukauden ajan CT: ssä.

MRI-dynamiikka

MRI on herkkä tapa tunnistaa tartuntakohdat erityisesti subakuutin vaiheessa. Niille on tyypillistä heterogeenisesti muuttunut signaalin voimakkuus tomogrammeissa T1: ssä ja tomogrammeissa T2: ssa hemorragisten alueiden läsnäolon vuoksi (kuviot 9-23, katso kuviot 9-16, 12-11).

Riippuen tuhoavien muutosten vakavuudesta, aivojen turvotuksesta sekä valuneen veren määrästä, on olemassa kolmenlaisia ​​aivojen kontuusiopisteitä.

Kun lievä aivovamma MRI-tomografiassa paljasti osan patologisesta signaalista, mikä heijastaa vähäistä turvotusta, joka usein kärsii käänteisestä kehityksestä ilman jäljellä olevia rakenteellisia muutoksia.

MRI: n keskisuuret aivovammat havaitaan heterogeenisen tai homogeenisen rakenteen fokaalisina muutoksina, jotka määräytyvät vammavyöhykkeen verenvuotojen ominaisuuksien ja niiden keston perusteella, mikä heijastaa aivokudoksen hemorragista liotusta ilman kovaa tuhoa.

hoito

Farmakoterapian volyymi, intensiteetti ja kesto sekä muut konservatiivisen hoidon komponentit määräytyvät aivojen sekoittumisen vakavuuden, sen turvotuksen vakavuuden, intrakraniaalisen verenpaineen, mikroverenkiertohäiriöiden ja nestevirtauksen sekä TBI-komplikaatioiden, esiasteiden ja loukkaantuneiden iän perusteella.

Terapeuttiset vaikutukset kevyisiin ja kohtalaisiin aivovammoihin ovat seuraavat pääalueet: 1) aivoverenkierron parantaminen; 2) aivojen parempi energiansaanti; 3) BBB-toiminnon palauttaminen; 4) patologisten muutosten poistaminen vesisektoreista kallonontelossa; 5) metabolinen hoito; 6) tulehdusta ehkäisevä hoito.

Aivojen mikrosirkulaation palauttaminen on tärkein tekijä muiden terapeuttisten toimenpiteiden tehokkuudelle. Tärkein tekniikka on parantaa veren reologisia ominaisuuksia - lisätä sen juoksevuutta, vähentää muodostuneiden elementtien aggregaatiokykyä, joka saavutetaan laskimonsisäisillä infuusioilla reopolyglucin, cavinton, ksantiinijohdannaiset (eufylliini, theonicol) hematokriitin kontrollissa. Mikrosirkulaation parantaminen edistää aivojen energian saantia ja estää sen hypoksiaa. Tämä on erityisen tärkeää BBB: tä muodostavien solurakenteiden toiminnan palauttamiseksi ja ylläpitämiseksi. Täten saavutetaan ei-spesifinen kalvon stabiloiva vaikutus. Kalvorakenteiden stabilointi puolestaan ​​normalisoi solunsisäisten, solujen välisen ja suonensisäisen vesisektorin tilavuussuhteita, jotka ovat välttämättömiä kallonsisäisen verenpaineen korjaamiseksi. Energialähteeksi glukoosia käytetään polarisoivana seoksena. Insuliinin läsnäolo siinä ei ainoastaan ​​edistä glukoosin siirtymistä soluihin, vaan myös sen käyttöä energisesti edullisen pentoosisyklin kautta. Glukoosin lisääminen edistää glukoneogeneesin tukahduttamista, suojaa toiminnallisesti hypotalamuksen ja aivolisäkkeen-lisämunuaisen järjestelmää (vähentää kortikosteroidien vapautumista) ja parenkymaalisia elimiä (typpipitoisten kuonojen määrän vähentäminen).

Kudoksen hypoksia keuhkoissa ja kohtalaiset aivosairaudet kehittyvät vain tapauksissa, joissa hengityselinsairaudet poistetaan ennenaikaisesti tai riittämättömästi alkuvaiheessa TBI: n jälkeen tai keuhkokuumeiden kehittyessä.

Erityisellä vaikutuksella BBB: n toimintaan on eufilliini, papaveriini, joka edistää syklisen adenosiinifosfaatin kerääntymistä ja stabiloi solukalvoja. Ottaen huomioon aminofylliinin monifaktorisen vaikutuksen aivoverenkiertoon, solumembraanitoimintoihin, hengitysteiden avoimuuteen, toisin sanoen niissä prosesseissa ja rakenteissa, jotka ovat erityisen haavoittuvia akuutissa TBI: ssä, tämän lääkkeen käyttö minkä tahansa aivovaurion suhteen on perusteltua. Verenpaineen jyrkän vaihtelun poistaminen edistää myös BBB: n toiminnan ylläpitoa (vasogeenisen turvotuksen tai aivojen verenkierron hypoksian ehkäisy). Koska aivojen tunkeutumisen aikana BBB: n mekaaninen "läpimurto" esiintyy vaurioalueella, ja hermokudos on vieraana immuunijärjestelmälle, kun autoimmuunista aggressiota kehittyy joissakin tapauksissa, on suositeltavaa sisällyttää hyposensibilisoivia lääkkeitä (Dimedrol, Pipolphen, suprastiini-injektiot, tavegil, kalsiumvalmisteet).

Monien edellä mainittujen korjaustoimenpiteiden oikea-aikainen ja järkevä käyttö lievien aivojen aiheuttamien haittavaikutusten ehkäisemiseksi usein estää tai poistaa veden jakautumisen häiriöitä eri solunsisäisillä aloilla. Jos ne kehittyvät, se on yleensä ekstrasellulaarisen nesteen kertymisen tai kohtalaisen sisäisen hydrokefalian aihe. Samaan aikaan perinteinen dehydratointihoito salureteilla ja vakavammissa tapauksissa osmodiuretikoilla (mannitoli, glyseriini) antaa nopean vaikutuksen. Dehydraatiohoito edellyttää veriplasman osmolaarisuuden hallintaa (normaaliarvot ovat 285–310 mosmol / l).

Massiivisen subarahnoidaalisen verenvuodon läsnä ollessa lääketieteellisessä kompleksissa on hemostaattinen antientsyymihoito: 5% aminokapronihapon liuos, kontikaali, trasilol, gordoks. Kolme viimeistä lääkettä on tehokkaampi antihydrolaasivaikutus, ja niiden käyttö estää monia patologisia reaktioita, jotka johtuvat entsyymien ja muiden biologisesti aktiivisten aineiden vapautumisesta aivovaurion polttimista. Lääkkeitä annetaan laskimonsisäisesti 25-30 tuhatta AU: ta 2-3 kertaa päivässä. Käytetään myös dikiiniä ja askorutiinia.

Jos aivovaurioita, subarahnoidaalista verenvuotoa ja erityisesti nivelriskiä päähän on haavoja, on viitteitä tulehdusta ehkäisevästä hoidosta, mukaan lukien ehkäisevä hoito.

Hoidon palauttavassa kompleksissa on tavallisesti metabolinen hoito (nootropiikka, aivoverenkierto) sekä vasotrooppiset lääkkeet, jotka parantavat aivojen mikroverenkiertoa (cavinton, cinnarizine, sermion jne.).

Lievän ja keskivaikean aivovamman sattuessa käytetään laajalti kipulääkkeitä ja rauhoittavia aineita, unilääkkeitä ja hyposensitisoivia lääkkeitä. Joskus on viitteitä antikonvulsanttien (depakin, fenobarbitaali, klonatsepaami, karbamatsepiini jne.) Nimittämisestä.

Sairaalahoidon kesto, tietenkin, lievien mustelmien mutkattomalla kurssilla jopa 10-14 vrk, kohtalaiset mustelmat jopa 14-21 vrk.

Vakavissa aivovammoissa (aineen murskaaminen) konservatiivinen hoito suoritetaan aivojen, polttovälineiden ja varren oireiden, sydän- ja verisuoni- ja hengityselinten, kehon lämpötilan, tärkeimpien homeostaasin tilan, EEG, UZDG, CT jne. Valvonnan alaisena. indikaattoreita ja intrakraniaalisen paineen suoraa mittausta.

Voimakkaan aivovaurion intensiivihoitoa käsitellään erityisesti luvussa 7. Tässä on vain lyhyt kuvaus tähän tarkoitettujen lääkkeiden tärkeimmistä ryhmistä.

1. Dehydratointiaineet: a) salureetit (lasix - 0,5-1 mg / kg 1 kg kehonpainoa päivässä. Lihaksensisäisesti);
b) osmoottiset diureetit (mannitoli - laskimonsisäinen tippuminen yhdellä 1 - 1,5 g: n annoksella 1 kg: n painokiloa kohti); c) albumiini, 10-prosenttinen liuos (laskimonsisäisesti, 0,2-0,3 g per 1 kg kehonpainoa päivässä.).

Kortikosteroidihormoneiden käyttö aivojen turvotuksen torjumiseksi sen vakavissa mustelmissa on nyt jätetty TBI: n tunnustettujen standardien ulkopuolelle, vaikka yhteistyö tällä alalla on jatkunut.

2. Proteolyysin estäjät: a) kontrakal (gordox, trasilol) - injektoidaan laskimonsisäisesti 300-500 ml 0,9% natriumkloridiliuosta annokseen
jopa 100000-150000 IU päivässä. (kerta-annos 20000-30000 IU) ensimmäisen 3-5 päivän ajan.

3. Antioksidantit: a) 1%: n liuosta sisältävä emoksipiini 200 ml: aan 0,9-prosenttista natriumkloridiliuosta annoksena 10-15 mg / kg 1 kg kehonpainoa kohti 10-12 päivän ajan; b) alfa-tokoferoliasetaatti - jopa 300-400 mg päivässä suun kautta 15 päivän ajan.

4. Antihypoksantit - mitokondriaalisen elektronin kuljetusjärjestelmän aktivaattorit: a) sytokromi C - laskimonsisäinen tippuminen annoksena 50–80 mg päivässä
200 ml 0,9% natriumkloridiliuosta 10 - 14 vuorokautta; b) Riboxin 400 mg / vrk laskimonsisäisesti tiputettaessa 250 - 500 ml: n natriumkloridin isotoniseen liuokseen 10 päivän ajan.

5. Välineet veren aggregaatiotilan säätelyn edistämiseksi: a) suoraa toimintaa antikoagulantit - hepariini (lihaksensisäisesti tai
ihon alle 20 000–40000 IU päivässä 3–5 vuorokauden ajan), minkä jälkeen ne poistetaan, ne siirtyvät epäsuorien antikoagulanttien antamiseen; b) ärsyke
ry (klamiini 5–6 ml 15-prosenttista liuosta laskimoon (hitaasti) 100–200 ml: aan 5-prosenttista glukoosiliuosta; amben –– laskimonsisäinen tippuminen 200 ml: lle isotonista natriumkloridiliuosta 50–100 mg: n kerta-annoksena); c) aineet, joilla on hajoamisominaisuuksia (trentaalinen laskimonsisäinen tippuminen annoksena 0,1–0,2 g päivässä 250–500 ml: aan 0,9-prosenttista natriumkloridiliuosta, reopolygluquine-laskimonsisäinen pisara 400–500 ml 5–10 vuorokautta, reogluman laskimoon t tippuu 4-5 vuorokautta nopeudella 10 ml / 1 kg kehon painoa kohti päivässä); d) natiivi plasma (100-150 ml päivässä).

6. Antipyreettiset aineet - reopyriini, aspiriini, lyyttiset seokset ja paracetamoli, analgin.

7. Vasoaktiiviset lääkkeet - aminofylliini, cavinton, sermioni.

8. Neurotransmitterien ja reparatiivisten prosessien stimulaattoreiden aineenvaihdunnan normalisoijat: a) L-DOPA (nakom, madopar) - suun kautta suullisesti enintään 3 g päivässä; b) nootrooppiset aineet (nootropiili, pirasetaami) - suun kautta 2,4 g: n päivittäisannoksena tai lihaksensisäisesti ja laskimonsisäisesti enintään 10 g: aan päivässä; c) gliatiliini - sisällä
päivittäinen annos 1,2 g tai lihaksensisäisesti ja laskimonsisäisesti 1 g; g) cerobrolysiini - 1-5 ml lihaksensisäisesti tai laskimonsisäisesti.

9. Vitamiinit: B1-vitamiini (joka perustuu päivittäin tarpeeseen, joka on 2–3 mg aikuiselle), B6-vitamiini (päivittäinen annos 0,05–0,1 g)
20-30 päivää; C-vitamiini (0,05–0,1 g 2–3 kertaa päivässä parenteraalisesti 15–20 päivää).

10. Lääkkeet, jotka vähentävät kehon immuunireaktiivisuutta hermokudoksen antigeenien suhteen: dipraziini (0,025 g 2-3 kertaa päivässä),
suprastiini (0,02 g 2–3 kertaa päivässä), difenhydramiini (0,01 g 2–3 kertaa päivässä), indikaatioiden mukaan - immunomodulaattorit (decaris, tymaliini, T-aktiviini, pentaglobuliini jne.).

11. Antikonvulsantit: depakiini, fenobarbitaali, karbamatsepiini jne.

Siirrettyjen aivojen mustelmia seurataan pitkällä aikavälillä ja - indikaatioiden mukaan - korjaavaa hoitoa. Sekä menetelmiä liikuntahoitoa, fysikaalinen hoito ja toimintaterapiasta käytetään metabolisen (Nootropilum, gliatilin, pirasetaami, Aminalon, piri ditolyyli et ai.), Vasoaktiivinen (Cavintonum, Sermion, sinnaritsiini, teonikol et ai.), Vitamiini (B1, B6, B12, C, E, jne.), ja yleinen vahvistavat valmisteet biogeenisen stimuloivat aineet (aloe, lasiaisen FiBS, aktovegin, Solcoseryl, kogitum, apilak, ginseng, semaks et ai.).

Jotta estettäisiin epileptiset kohtaukset aivojen aiheuttamien infuusioiden jälkeen, niissä tapauksissa, joissa niiden kehittymisen riski on perusteltua, fenobarbitaalia sisältävät lääkkeet (pagluferal-1, 2, 3, gluferal jne.) On määrätty. EEG: n valvonnassa näytetään niiden pitkäaikainen kerta-annos yöksi.

Kun epilepsiakohtauksia esiintyy, hoito valitaan yksilöllisesti ottaen huomioon paroksismien luonne ja tiheys, niiden dynamiikka, ikä, esiaste ja potilaan yleinen tila.

Käytä monenlaisia ​​kouristuksia ja rauhoittavia aineita sekä rauhoittavia aineita. Viime vuosina käytetään usein barbituraattien, karbamatsepiinin, tegritolin, finlepsiinin ja valproaatin (convulex, depakiini) sekä lamictalin ja gabopentiinin kanssa.

Perushoitoon kuuluu nootrooppisten ja vasotrooppisten lääkkeiden yhdistelmä. On suositeltavaa käyttää 2 kuukauden kursseja 1-2 kuukauden välein 1-2 vuoden ajan ottaen huomioon tietenkin kliinisen tilan dynamiikka.

Ehkäisyyn ja hoitoon posttraumaattisen ja leikkauksen jälkeen liima-prosesseja on tarkoituksenmukaista käyttää lisäksi vaikuttavia aineita kudosmetabolian: aminohappo (Cerebrolysin, glutamiinihappo, jne.) Biogeeniset stimuloivat aineet (Aloe, lasiaisen ja ai.), Entsyymit (lidasa, lekozim et ai. ). Mukaan merkintöjen avohoidon suoritetaan myös eri oireyhtymiä leikkauksen jälkeen - aivojen (kallonsisäinen hypertensio tai hypotensio cephalgic, vestibulaarinen, asteeniset, hypotalamuksen et ai.) Ja polttoväli (pyramidin, pikkuaivojen, subkortikaalisen, afasia, jne.). Päänsärkyä sekä perinteisiä kipulääkkeitä käytetään tanakanilla. Huimaus, betaserk on tehokas. Kun mielenterveyshäiriöt potilaiden havainnoinnissa ja hoidossa houkuttelevat välttämättä psykiatrin. Iäkkäillä ja vanhilla potilailla, jotka toimivat TBI: n yhteydessä, on suositeltavaa parantaa protivoskleroticheskaya-hoitoa.

Lieviä mustelmia hoidetaan vain konservatiivisesti. Tapauksissa, joissa aivovammat ovat keskimäärin, kirurgisen hoidon merkkejä ei yleensä esiinny. Vakavat aivovammat tai loukkaantumiset ovat substraatti, joka voi olla leikkauksen kohteena. Kuitenkin käsite laajenevien merkkien vakavien aivojen aiheuttamien konservatiivisten hoitojen osalta on myös perusteltu. Usein kehon omat sanogeeniset mekanismit, joilla on riittävä lääketieteellinen tuki, kykenevät paremmin kuin kirurginen aggressio selviytymään vakavan vamman aiheuttamasta vammasta. Suojaava rooli on myös aivojen koskemattoman aineen "iskuja vaimentavalla" vaikutuksella, varsinkin kun vahinko sijaitsee kaukana varren rakenteista, ylimääräisen nesteen tyhjennys yhdessä hajoamistuotteiden kanssa kammiojärjestelmään tai subarahnoideihin. Tietysti tietyissä rajoissa konservatiivinen hoito edistää paremmin sairastuneiden aivojen sanogeenisten mekanismien ja kompensoivien ominaisuuksien käyttöönottoa kuin kirurgisia toimenpiteitä.

Kirurginen aggressio ei poista aivojen aineelliseen polttovahingon väistämättömiä morfologisia seurauksia. Samaan aikaan se aiheuttaa usein lisää aivojen vaurioita, varsinkin kun murskauskohdat poistetaan radikaalisti. Työnnetään tukemaan tätä väittämään "poistaminen tulisija aivovamma sisällä terve kudos" on virheellinen, mikä viittaa mekanistiseen siirtämiseksi yleisen kirurginen toimintaperiaatteet patologisia prosesseja (tulehduksellinen, neoplastiset ja muut) pehmeiden kudosten, luuston ja sisäelimet on traumaattinen vaurio keskus- hermostoon. Eri elimet ja vaurion erilaisuus edellyttävät erilaisia ​​lähestymistapoja.

Hoidon tulokset, sekä välittömät että kaukaiset, ovat ilmeisesti kaikkein objektiivisin kriteeri - joka on perusteltua aivojen murskakohdissa: niiden radikaalin poistamisen laajuuden laajentaminen tai konservatiivisen hoidon laajuuden laajentaminen.

Y. Kurov et ai analysoimalla laaja kokemus leikkaus murskata vaurioita, jossa 42%: n vaikuttaa radikaalin poistaminen suoritettiin (eli ei pelkästään tuhoa vyöhyke ydin, mutta myös niin sanottuja siirtymävyöhyke, jonka leveys vaihtelee 0,5- 4 cm), ilmoita seuraavat tiedot. Venäjän neurokirurgisessa instituutissa. AL Polenova vuosina 1974–1993 964 uhria käytettiin aivojen murskauspisteillä. Tietokonetomografisia ominaisuuksia ei anneta. Kokonaiskuolleisuus oli 45%. 55%: lla toimituista kirjoittajista kirjoitetaan myönteisiä tuloksia. "Analysoitaessa tuloksia, riippuen kauko-crushboxin tilavuudesta, havaittiin, että kuolleisuus, kun crushbox poistetaan 20 cm3: een, on 36%."

Opiskelemalla operoitujen uhrien luokkaa työvoiman sopeutumisparametrin mukaan Yu.V. Zotov ja rinnakkaislääkärit totesivat, että pysyviä vammaisia ​​- ryhmissä 1 ja 2 olevia vammaisia ​​- havaitaan 33%: lla, vammaisilla - vammaisilla III ja "työryhmillä" II - 25%, työkyvyn elpymisestä edellisissä olosuhteissa 39%; 3% - ovat eläkeläisiä, jotka eivät tarvitse hoitoa.

E.I. Gaitur analysoi neurokirurgian instituutin paljon vaatimattomampaa kokemusta (81 havaintoa). NN Burdenko 1987-1996 CT: ssä tarkistettujen aivojen murskauspisteiden erilaisesta hoidosta saatiin seuraavat tulokset. 20 uhria käytettiin; kuolleisuus oli 30%, kokonaiskyvyttömyys - 15%, kohtalainen vammaisuus - 20%, hyvä elpyminen - 35%,

Konservatiivinen hoito suoritettiin 61 vaikuttaa (jos murskaustilan tilavuus on 30 ml ajallisen paikan ja 50 ml: lla edestä), josta 11% oli kuollut, karkea vamma - 15%, kohtalainen vamma - 18%, hyvä talteenotto - 56%.

Neurokirurgian instituutti. NN Burdenkotogo CT-MRI seuranta yhdessä kompleksianalyysin ja kliininen tutkimus catamnesis kehitetty ja testattu seuraavien merkintöjen sairaanhoidosta aivovammojen, vaikea: 1) pitää kärsivän vaiheessa subcompensation tai kohtalaisia ​​kliinisiä dekompensaatiota; 2) tietoisuuden tila maltillisessa tai syvässä tainnutuksessa; samanaikaisesti on sallittua syventää tietoisuuden häiriöitä lyhyeksi ajaksi soporille (Glasgow'n koomakaavan mukaan vähintään 10 pistettä) 3) rungon poikkeamisen selvien kliinisten merkkien puuttuminen; 4) CT- tai MRI-tietojen mukainen murskausalueen tilavuus on alle 30 cm3 ajallisen paikannuksen ja alle 50 cm3: n kohdalla etuosan paikallistamiselle; 5) Koska lausutaan CT- tai MRI-näyttöä puolella (siirtymän keskiviivan rakenteiden ei ole enemmän kuin 5-7 mm) ja aksiaalinen (tai hieman muodonmuutoksen ja säiliön päällysteen) aivojen sijoiltaan.

Kirurgisen toimenpiteen viittaukset aivojen murskaamiseen ovat: 1) potilaan pysyvä pysyminen kliinisen dekompensoinnin aikana; 2) tajunnan tila sisäpuolella tai koomassa (alla olevassa Glasgow-koomassa)

10 pistettä); 3) selviä kliinisiä merkkejä rungon siirtymisestä; 4) CT: n tai MRI: n mukainen murskausalueen tilavuus on suurempi kuin 30 cm3 (ajallisen paikannuksen kanssa) ja yli 50 cm3 (etupaikalla), jolloin sen rakenne on homogeeninen; 5) voimakkaat CT- tai MRI-merkit lateraalista (mediaanirakenteiden siirtymistä yli 7 mm) ja aksiaalisen (ympäröivän säiliön muodonmuutoksen) aivojen siirtymisestä.

On syytä muistaa, että merkittävä osa uhreista, joilla on vakavia aivosairaudet, kuuluvat ns. Riskiryhmään. Ne vaativat intensiivistä hoitoa ja kliinisiä havaintoja dynamiikassa toistuvan CT: n tai MRI: n avulla (kuva 9-24, 9-25).

Aivovammojen erilaista kohtelua koskevat esi- merkit on tietenkin otettu huomioon, ottaen huomioon uhrin yksilölliset ominaisuudet, jolloin lääkärille annetaan mahdollisuus tehdä tarvittaessa - ei-standardi ratkaisuja.

Aivojen sulkeutumiseen liittyvät toimintatavat ja menetelmät on kuvattu luvussa 1.

TUOTTEET JA ERIKOISTEET

Lievän aivovamman ennuste on yleensä suotuisa (edellyttäen, että uhri noudattaa suositeltua hoito-ohjelmaa ja hoitoa).

Jos aivovamma on kohtalainen, on usein mahdollista saavuttaa uhrien työvoiman ja sosiaalisen aktiivisuuden täysi toipuminen. Useat potilaat kehittävät aseptista leptomeningiittiä ja hydrokefaliaa, jotka aiheuttavat asteniaa, päänsärkyä, ei-verisuonten toimintahäiriötä, staattisen hoidon, koordinaation ja muita neurologisia oireita.

Kuolemantapaukset, joilla on kohtalaiset aivosairaudet, ovat harvinaisia ​​ja johtuvat joko vaikeasta tulehduksellisesta komplikaatiosta tai ennaltaehkäisevistä, erityisesti vanhuksista ja vanhuksista.

Vaikeassa aivovammassa ennuste on usein huono. Kuolleisuus saavuttaa 25-30%. Eloonjääneiden joukossa on merkittävä vammaisuus, jonka johtavat syyt ovat mielenterveyshäiriöt, kohtaukset, brutto- ja puhehäiriöt. G. Teasdalen mukaan erilaiset työkyvyttömyysasteet vuoden kuluttua vakavasta TBI: stä saavuttaa 78%. Avoimen TBI: n yhteydessä esiintyy usein tulehduksellisia komplikaatioita (meningiitti, enkefaliitti, ventriculitis, aivot abscessit) ja likorrea.

Ja kuitenkin monet uhrit, joilla on aivojen murskaus, jos koomaa ei ollut tai sen kesto ei ylittänyt 24 tuntia, riittävällä hoitotaktiikalla, on mahdollista saavuttaa hyvä elpyminen.

Vaikeissa aivovammoissa, raskauttavien olosuhteiden ja komplikaatioiden puuttuessa, 3-6 viikon kuluessa esiintyy usein kallonsisäisen verenpainetaudin, meningeaalisten oireiden ja fokusaalisten neurologisten oireiden (paitsi craniobasal, jos sitä leimasi akuutti ja täydellinen kallon hermojen toiminta) taantuminen.

Kun TBI aiheuttaa vakavia henkisiä häiriöitä, sen huomattava normalisointi on usein havaittu 2-3 kuukauden kuluttua.

Esimerkkinä siitä, että vakavasti loukkaantuneiden aivojen aiheuttamien suonien konservatiivisessa hoidossa voidaan saavuttaa suotuisa tulos, esitämme potilaan P. seurannan. 71 g.

Kliininen diagnoosi: vakava traumaattinen aivovamma: suuret murskatulehduksen etupohjat, enemmän oikealle; murtuma-asteikot siirtymällä kallon pohjaan; haavoja, jotka ovat kontaminoituneita, niskan ja leukan alueilla.

Hänen tietoisuutensa ja tietokoneen tomogrammien tilan dynamiikka TBI: n akuutissa jaksossa on esitetty kuviossa 1. 24.

10 kuukauden ja 7 päivän kuluttua TBI: n saamisesta (putoaminen pään takana 22. helmikuuta 2000) ja kahdeksan kuukautta ja 25 päivää P.-purkauksen jälkeen 16. tammikuuta 2001 hänet tutkittiin neurokirurgian instituutissa.

Hän ei tee valituksia, panee merkille hänen fyysisten ja henkisten kykyjensä ja elintärkeän toiminnan palauttamisen traumaattiselle tasolle.

Hänen vaimonsa mukaan "aviomies on sama kuin hän oli ennen syksyä, ehkä hänestä tuli hieman ärtyneempi, mutta aina noin, ja hänen ärtyneisyys on melko siedettävä."

Somaattisesti - ikämuutoksissa; Näyttää nuoremmalta kuin hänen vuotta.

Neurologisesti: kosketus, aktiivinen, puhe ilman poikkeavuuksia. Kallon lyömäsoittimet ovat kivuttomia. Oppilaat ovat yhtäläisiä, reaktio valoon on elossa. Silmien liikkeet kokonaisuudessaan. Nasolabial-taitoksen hieno sileys vasemmalla. Heikko positiivinen rungon refleksi, kaksipuolinen refleksi Marinescu-Radovici. Ei raajojen paresis, minkäänlaista lihaksen sävyjen, jänteiden ja vatsan refleksien vakuuttavaa epäsymmetriaa. Koordinaattoritestit tehdään selkeästi molemmilta puolilta, kävely on poikkeamatonta, on vakaa herkistyneen Rombergin kohdalla, ei ole meningeaalisia oireita. Näytteitä bimanual-vastavuoroiselle koordinoinnille suoritetaan ilman rikkomuksia.

Psykiatrinen tutkimus. Akuutissa jaksossa, joka oli 3 viikkoa TBI: n jälkeen, havaittiin keino tietämättömästä tilasta Korsakovin oireyhtymän kautta kirkkaaksi. Kuukausi loukkaantumisen jälkeen kliinisessä kuvassa paljastui emotionaalisia persoonallisuushäiriöitä, jotka ovat ominaisia ​​etuosan lohkojen tuhoutumiselle (helpottunut itsetunto, itsetyytyväisyys) ja hieman pienentynyt nykyisten tapahtumien muistiin. Retro-anterograde-amnesian kesto

1 kuukausi 3 kuukauden kuluttua - psyyken palauttaminen. 10 kuukauden kuluttua vamman jälkeen hän palvelee itseään, harjoittaa aktiivisesti liikuntaa ja on säännellyt käyttäytymistä. Hänen vaimonsa mukaan sairaus toipui lähes kokonaan siihen, mitä se oli ennen vahinkoa. Huomioi vain ärtyneisyyden jaksoja (vähäisiä). Keskustelussa on riittävä. Kiinnostunut niiden tuloksiin. Kriittinen hänen tilaansa. Melko nopeasti selviää ehdotetuista tehtävistä ja näytteistä.

Neuropsykologinen tutkimus. Seurallinen. Mukaan osallistuu tutkimukseen. Tehtävät suoritettiin nopeasti. Etualalla on impulsiivisuus tehtävien suorittamisessa. Objektiiviset neuropsykologiset tutkimukset osoittavat: Praxis-asento säilyy, dynaamisen käytännön testeissä pienet vaikeudet moottoriohjelman säilyttämisessä. Asento-siirto on molemmilla käsillä jonkin verran vaikeaa, mikä todennäköisesti pienentää vasemmanpuoleista kinestetiikkaa. Tactile gnosis: kosketuspisteen paikannus säilyy, Fersterin tunne on jonkin verran pienentynyt molemmin puolin. Visuaalinen gnoosi: kohtalaisen pirstoutuminen ilmenee erilaisissa tehtävissä. Kuulon gnoosi: on olemassa virheitä yhden rytmin yliarvioinnin ja sarjojen aliarvioinnin tyypin mukaan; inerttisyys toistettaessa rytmisiä rakenteita kuulomallin mukaan (pidentää rytmistä rakennetta pitämällä rytminen kuvio puoleen). Suullinen-verbaalinen muisti: Helppo supistaa 6 sanan muistiota 2. esityksestä. Joidenkin jälkien valikoivuuden rikkomukset (korvaa samanlaiset sanat). Joitakin inerttejä 2 lauseita toistettaessa. Visuaaliset-paikkatoiminnot: Peilivirheet kuvien kääntämisessä sekä ”muistikappaleissa”, kun tallennetaan 6 lukua ja Taylor-kuvan viivästetty jäljentäminen. Yksittäiset virheet arvioitaessa aikaa "sokean" kellon avulla. Ajattelun tutkimuksessa löydettiin impulsiivisuutta ongelmien ratkaisussa sekä piilevien merkkien tukemisen elementtejä.

Siten paljastuu joitakin kontrollin vaikeuksia, pieniä häiriöitä gnostisen pallon alueella. Lievät neuropsykologiset oireet, joissa geelillä on kaksi tonnia t-kotelon etupuolen toimintahäiriötä, lähinnä oikealla.

Elektroenkefalografia (kuva 9-26). 1. Alfa-rytmi, jonka taajuus on 9,5–10 sekunnissa, tallennetaan epäsäännöllisesti vaihtelevalla disorganisaatiolla vasemmalla, sitten oikealla puolipallolla, amplitudilla vähennettynä, alueelliset erot tasoittuvat jaksojen aikana. 2. Aivokuoren aktivoitumisen reaktio afferentteihin ärsytyksiin on jonkin verran heikentynyt normiin verrattuna. 3. Useita sinimuotoisia, lisääntyneitä amplitudipotilaita havaitaan aivokuoren sivuosissa yhdessä akuuttien kaksivaiheisten potentiaalien, ei-karkean huippu-aaltokompleksien kanssa sekä kahdenvälisten theta- ja delta-aaltojen satunnaisia ​​vilkkumia etupäässä sijaitsevissa keskiosissa. 4. 2 minuutin hyperventilaation taustalla korostetaan terävien beeta-värähtelyjen synkronointia kuoren etuosia pitkin.

Päätelmät. 1. EEG: n kohtalaiset yleiset muutokset, jotka osoittavat aivojen kuoren ärsytyksen ja aivojen basaalisen dieenikerroksen muodostumisen, tulevat esiin. 2. Biopotentiaalien paikalliset häiriöt havaitaan epileptimuotoisten potentiaalien vallitsevana muotona ja hitaasti vaikuttavat muodot etupuolella, ilman CT: n tyypillistä epi-purkautumista. 25x, t, h, y.

Yhteenveto. Niinpä 70-vuotiaalla miehellä, joka sai vakavan päänvamman, jossa oli niskakalvon murtuma ja suurten iskunkestävien murskauspisteiden muodostuminen etuosan lohkoihin, konservatiivinen hoitostrategia mahdollisti 10 kuukauden seurannan mukaan hyvän talteenoton, joka vastaa käytännön toipumista. On huomattava, toisaalta, väistämätön muodostuminen, joka johtuu commissural-atrofisesta prosessista puhdistettujen murskauspisteiden vyöhykkeillä, ja toisaalta täydellisestä ja jatkuvasta kliinisestä kompensoinnista, jossa on etupuolisten mielenterveyshäiriöiden regressio.

Siksi kohtalaiset post-traumaattiset polttomuutokset eivät aina ole este uhrien, myös vanhusten, hyvälle lääketieteelliselle ja sosiaaliselle kuntoutukselle.

Neurokirurgian instituutin mukaan. NN Burdenko, jolla oli aivojen murskauspiste, hyvä elpyminen havaittiin 47,4%: lla ja 78,3%: lla osuuskunnan uhreista, kohtalainen vamma 9,6% ja 6,5%, karkea vammaisuus 2,4% ja 6,5%. vastaavasti; 40,6% toimimattomista ja 8,7% toimimattomista uhreista kuoli. Hoidon tulosten vertailevassa arvioinnissa on tietysti pidettävä mielessä, että kirurgisia toimenpiteitä käytettiin raskaampaan uhrien ryhmään.

Samanlaisia ​​tuloksia saatiin Ukrainan Neurokirurgian tutkimuslaitoksessa. AP Romodanov. Fokusaalisen aivovaurion myötä havaittiin hyvä toipuminen 54,8%: lla potilaista ja 81,2%: lla ei-operoiduista potilaista, kohtalainen vammaisuus - 17,7% ja 10,6%, bruttokyvyttömyys - 8,1% ja 4,7%, vastaavasti; 19,4% toimimattomista ja 3,5% toimimattomista uhreista kuoli.

Pitkän aikavälin tulosten vertaileva analyysi paljasti huomattavasti paremman sosiaalisen sopeutumisen, aikaisemman ja aiempaa tarkkaavamman paluun potilaan edelliseen työhön, jossa hoidettiin varovaisesti aivovaurioita.

LB Likhterman, A.A. Potapov, Su. Kasumova, E.I. Gaytur