Noin 30% potilaista, jotka tulevat epileptisiin keskuksiin, joilla on diagnoosi "epilepsia", eivät todellisuudessa kärsi epilepsiasta - nämä tiedot on saatu maailman johtavista klinikoista. Diagnostiikkavirheisiin johtava kaava näyttää useimmiten näin:
Epäspesifiset oireet + normaali EEG, katsotaan patologisiksi = epilepsian virheellinen diagnoosi
Tämän seurauksena on tarpeeton ja vaarallinen hoito, jota potilas saa monta vuotta, ja toistuva normaali EEG ei poista diagnoosia. "EEG biopsiana ja epilepsian diagnosointi syöpänä", tällaiset vertailut tekevät lääkärit: kun ne on toimitettu, tällaisia diagnooseja ei enää tehdä. Vain toinen ensimmäisen diagnosoidun EEG: n tarkistus voi paljastaa virheen, ja muissa tapauksissa potilas kuljettaa epilepsian diagnoosin loppuelämänsä ajan, hän ottaa vuosia kestäviä lääkkeitä, joilla on merkittäviä sivuvaikutuksia, kärsivät sosiaalisesta leimauksesta ja rajoituksista Epilepsian diagnoosi. Henkilö ei voi ajaa autoa, jotkut työt ja paikat suljetaan hänelle.
Epileptologit eri puolilla maailmaa sopivat yhdestä asiasta (ja on huomattava, että tämä on ehkä ainoa asia, josta he todella sopivat!): On parempi diagnosoida epilepsia myöhemmin kuin "profylaktisesti".
Mikä on tällaisen yliannostuksen syy, jos useimpien tutkimusten mukaan vain 1-2% EEG: stä voidaan pitää väärän positiivisena? Asiantuntijoiden mukaan ensimmäinen syy "inhimilliseen tekijään": riittävän tietämyksen ja kokemuksen puuttuessa. Usein virheellinen diagnoosi tehdään yhdellä EEG: llä, jossa tunnetut hyvänlaatuiset epileptimuodot ja normaalin EEG: n variantit katsottiin patologisiksi. Näihin kuvioihin kuuluvat: mikro-kipinät, rytminen theta-aktiivisuus ajallisissa johdoissa, jotka johtavat uneliaisuuteen, 14 ja 6 Hz: n positiivisiin teräviin aaltoihin, 6 Hz: n phantom-piikkisuuntaan, rytmiseen delta-aktiivisuuteen hyperventilaation aikana jne. Suurin osa näistä kuvioista kuvattiin jo 1900-luvun viisikymmentäluvulla, ja EEG: n kanssa työskentelevien asiantuntijoiden tunnistaminen ei ole vaikeaa.
Käytännössä nämä mallit ovat kuitenkin melko harvinaisia, useimmissa tapauksissa artefakteja, rytmihäiriöitä tai "nimettömiä muunnelmia" tulkitaan virheellisesti, jotka ovat normaalien rytmikoiden muunnelmia, minkä seurauksena terävä muotoilu tai alfa-fragmenttien värähtelyt toiminnot, jotka eivät sovi helposti tunnistettaviin EEG-ilmiöihin. Nämä normaalin taustan nimettömät vaihtelut on kuvattu eri nimillä ja ne ovat useimmissa EEG-ryhmissä. Normaalien vaihtelujen erottaminen merkittävistä piikeistä ja terävistä aaltoista on joskus vaikeaa, mutta tiettyjä suosituksia on noudatettava. Vain koulutetut, kokeneet epileptologit / neurofysiologit voivat välttää nämä virheet, muuten epämääräiset tulkinnat kirjoitetaan ja normaali EEG kuvataan patologiseksi. Täällä tilanne on tyypillinen ihmisen psykeelle: mitä vähemmän tietoa ja kokemusta, sitä tarkkaavaisempi henkilö on pieniin muutoksiin EEG: ssä (jota ulkomaalaisessa kirjallisuudessa kutsutaan "EEG: n ohittamiseksi" ja "Looking too hard syndrome"). ”Hemmottelu tulee kokemusta”, sekä ymmärrys siitä, miten EEG-vaihteluväli on. Aivan kuten terapeutti löytää enemmän EKG-muutoksia kuin kardiologi, niin kokematon neurofysiologi kuvailee todennäköisesti enemmän patologista aktiivisuutta EEG: llä kuin kokenut epileptologi.
Miten voimme korjata nykyisen tilanteen ja vähentää EEG-analyysiin liittyviä virheitä?
Tässä yhteydessä on syytä huomata, että Amerikassa ja Euroopan maissa neurologit, jotka on koulutettu tähän asuinrakennuksen puitteissa (analogisesti Venäjän asuinpaikkaan, vain 4-7-vuotiaat) ovat mukana lukemassa EEG: ää. Tältä osin ulkomailla EEG-analyysin virheellinen ongelma liittyy lääkäreiden vähäiseen tietoon EEG: stä ja kyvystä tulkita sitä. Tämän ominaisuuden vuoksi yksi ulkomaisten kollegoiden ehdotuksista on EEG-arviointi, jota ei ole neurologi vaan kokenut neurofysiologi. Venäjällä EEG: tä useimmissa klinikoissa kuvaavat funktionaaliset diagnostiikka-asiantuntijat, joilla joissakin tapauksissa ei ole lainkaan lääketieteellistä koulutusta, kun taas neurologi ei usein tunne edes EEG: n perusteita. Minun on sanottava, että tämä polku on myös virheellinen: diagnostisten virheiden prosenttiosuus maassamme ei ole vähäisempi, ellei enempää, koska tässä tapauksessa EEG: tä ei ole tulkittu kliinisten tietojen yhteydessä.
Neurologin ulkomailla tekemä virheellinen EEG-analyysi ja EEG-analyysin puuttuminen kliinisestä näkökulmasta - molemmat tilanteet ovat yhtä huonot.
Ehkä paras vaihtoehto on toinen ratkaisu, josta keskustellaan myös Benbadis S.R. -artikkelissa:
koska päivittäisessä käytännössä neurologi ja psykiatri kohtaavat paroksismaalisia tiloja ja erityisesti epilepsiaa riittävän usein, on vaikea kuvitella, että lääkäri ei voinut lukea EEG: tä eikä voinut analysoida tietoja, joita hän työskentelee. Mutta jos katsomme, että EEG: n kuvaus on lääkäreiden etuoikeus, koulutusjärjestelmää olisi muutettava radikaalisti. Neurologien ja psykiatrien jatko-opintojen yhteydessä EEG: lle olisi annettava enemmän aikaa ja huomiota. Tarvitaan kurssi, joka kouluttaa lääkäreitä EEG: n analysointiin, sitten olisi oltava käytännön kokemus kokeneiden asiantuntijoiden ohjauksessa ja sitten mahdollisuus kuulla asiantuntijaa itsenäisen työn aikana monimutkaisten tapausten käsittelemiseksi.
Kirjoittajien mukaan EKG: n tai rintakehän kuvauksessa käytettyä järjestelmää tulisi soveltaa EEG: n kuvaukseen. Hätälääkärit, yleislääkärit, resusulaattorit voivat arvioida ne kiireellisesti, mutta kardiologit tai radiologit saavat ne uudelleen arvioida virheiden ja virheellisen diagnoosin välttämiseksi.
Toinen tärkeä metodologinen lähestymistapa on EEG: n ensisijainen analyysi "sokeasti" eli ilman kliinistä tietoa potilaasta (tämä on tietenkin kliininen tulkinta, jossa otetaan huomioon kaikki tiedot taudista. Monet maailman johtavat epileptologit tarjoavat kuvaavan EEG: n välttääkseen oireyhtymän liian perusteellinen analyysi ”(” liian vaikea ”-oireyhtymä).
Tilanteen parantaminen voi:
1. parantamalla EEG-analyysin laatua neurologien ja psykiatrien korkeammalla koulutuksella ja ennen kaikkea ottamalla käyttöön valvontataso
2. EEG: n "konservatiivisen" lukemisen oppiminen, jossa pitäisi kuvata vain selkeää epileptiformia, ja kyseenalaiset kysymykset olisi ratkaistava normin hyväksi tai jatkotutkimus, jossa muutetaan tutkimuksen mallia
3. EEG-tietojen pakollinen kliininen tulkinta tapauksissa, joissa tämä on mahdollista.
4. tehdä selkeämpiä suosituksia ja ohjeita EEG: n kuvaamiseksi
5. neurofysiologin tai epileptologin EEG: n uudelleenarviointi.
Joten takaisin kaavaan:
Epäspesifiset oireet + virheellisesti tulkittu normaali EEG = "epilepsian" virheellinen diagnoosi
On ymmärrettävä, että selvä kliininen kuva hyökkäyksistä, joilla on normaali EEG, vahvistaa epilepsian diagnoosin kuin EEG: n epäspesifiset oireet ja akuutit aallot. Epäspesifiset oireet ja EEG: n epämääräinen patologinen aktiivisuus (kuten ”terävä kaksivaiheiset potentiaalit” tai ”ärsyttävät merkit”) eivät missään tapauksessa saa johtaa epilepsian diagnoosiin.
Materiaali on valmistanut V. Fominykh, O. Grinenko, A. A. Troitsky. Perustuu seuraaviin artikkeleihin:
1. Benbadis SR. "Aivan kuten EKG: t!" Olisiko EEG: ille tehtävä neurofysiologin vahvistava tulkinta? Neurology. 2013; 80 (1 suppl 1): S47-51.
2. Benbadis SR. EEG-virheissä ja epilepsian virheellisessä diagnoosissa: Epilepsia Behav. 2007, 11 (3): 257-62.
3. Merkitse päälle. Helmet, vaarat ja haittatekijät sähkökefalogrammin käytössä. Semin Neurol. 2003, 23 (1): 7-46.
ERROR DIAGNOSIS EPILEPSY
Neurokirurgian keskus
Kirjaa kuulemiseen puhelimitse Pietarissa:
Luo uusi viesti.
Mutta olet luvaton käyttäjä.
Jos olet rekisteröitynyt aiemmin, kirjaudu sisään (kirjautumislomake sivuston oikeassa yläosassa). Jos olet täällä ensimmäistä kertaa, rekisteröidy.
Jos rekisteröidyt, voit seurata vastauksia viesteihin, jatkaa vuoropuhelua mielenkiintoisissa aiheissa muiden käyttäjien ja konsulttien kanssa. Lisäksi rekisteröinti mahdollistaa yksityisen kirjeenvaihdon konsulttien ja muiden sivuston käyttäjien kanssa.
Voiko eeg olla väärässä
Elektroenkefalografia: yleiset väärinkäsitykset
Elektroenkefalografia on laajalti käytetty menetelmä neurologian funktionaaliseen diagnostiikkaan, jota lähes jokainen lääkäri kohtaa. Huolimatta siitä, että EEG-kaapit ovat saatavilla lähes kaikissa lääketieteellisissä laitoksissa, tämän tutkimuksen tulosten kliininen tulkinta useissa tapauksissa ei täytä nykyaikaisia vaatimuksia. Tämä johtuu pääasiassa tämän menetelmän tehtävien ja ominaisuuksien virheellisestä ymmärtämisestä. Niinpä näkökulma EEG: iin paikallisen diagnoosimenetelmänä on erittäin yleinen, kun taas tosiasiallisesti polttoväylien tarkan sijainnin määrittäminen rutiininomaisen EEG: n mukaan on harvoin mahdollista, koska aivojen monimutkainen geometria yhdessä sähköisten prosessien epälineaarisuuden kanssa johtaa usein pinnan aktiivisuus muuttuu merkittävästi päänahan etäisillä paikoilla. Tarkempi kuva annetaan tallentamalla EEG suoraan aivojen pinnasta tai sen syvistä rakenteista, mutta tällaiset menetelmät ovat erittäin erikoistuneita ja lähes koskaan esiintyvät arjen neurologisessa käytännössä.
Merkittävä ongelma on terminologinen sekaannus, kun kuvataan EEG-tuloksia. Huolimatta kansainvälisten sähkökefalografiayhdistysten liiton virallisista suosituksista, 1983, suuri joukko EEG: n päätelmiä maassamme sisältää ehtoja, joiden soveltaminen ei ole käytännöllistä ja teoreettista. Niinpä lähes suurin osa EEG-kaappeista käyttää termejä "kouristusvalmius", "kouristavan valmiuden kynnys" jne. Samalla tämä termi ei sisällä mitään tietoa. Voidaan puhua aivojen "valmiudesta" kouristuksiin laboratoriokokeessa kouristusten provosoimisella erityisillä standardisoiduilla kemiallisilla tai fyysisillä ärsykkeillä syvälle istuvien elektrodien ohjauksessa, mutta ei missään tapauksessa päänahassa EEG. Lisäksi potilailla, joilla on usein kouristuksia, taustan EEG on ehdottoman normaali, ja päinvastoin, harvinaisilla kouristuksilla, epileptiforminen aktiivisuus voi olla suuri osa EEG-käyrää, joten on väärin puhua aivojen "valmiudesta" kohtauksille.
Käytännössä usein käytetty muunnos sähkökefalografisista havainnoista, joka kuvaa aivojen keskilinjan rakenteita, on käytännössä vähäistä. Koska, kuten jo mainittiin, EEG ei voi toimia luotettavana ajankohtaisena vertailupisteenä, on mahdollista tehdä johtopäätökset vauriotasosta vain noin. Lisäksi tällaiset havainnot viittaavat usein normaaleihin EEG-variantteihin, joissa on yksilöllisiä tai ikään liittyviä ominaisuuksia. "Keskirakenteiden häiriöiden tunnistamisen" diagnostiikka-arvo on hyvin alhainen ja periaatteessa tällaiset kuvaukset ovat "kosmeettisia", jotka oikeuttavat EEG: n suorittamisen kustannukset.
Tyypillisiä EEG-tulkinnan virheitä ovat pyrkimykset perustella diagnoosi vain tutkimuksen mukaan ottamatta huomioon kliinistä kuvaa. Niinpä potilailla, joilla ei ole epileptisiä kohtauksia, esiintyy usein epilepsialääkkeiden määräämistä epileptistä hoitoa EEG: lle. Aluksi EEG on nosologisesti ei-spesifinen apumenetelmä, ja siksi tutkimustulosten tulkinta on mahdollista vain yhdessä kliinisen kuvan kanssa (kliininen elektroenkefalografinen korrelaatio). Lisäksi lukuisat tutkimukset ovat osoittaneet epilepsiaaktiivisuuden melko yleisen esiintyvyyden epilepsiaa sairastavien ihmisten keskuudessa (1-3% väestöstä).
Useissa tapauksissa EEG: ää käytetään virheellisesti arvioimaan olosuhteita, joilla ei ole suoraa korrelaatiota aivojen sähköisen aktiivisuuden muutoksiin. EEG-kokeilla pyritään karakterisoimaan aivoverenkierron tilaa tai kallonsisäistä painetta.
Kuvatut virheet EEG-arvioinnissa voivat liittyä siihen, että usein tutkimuksen tulosten selvittämiseen osallistuvalla funktionaalisella diagnostiikka-lääkärillä ei ole riittävää neurologista koulutusta. Lisäksi kliinisen merkityksen kannalta paras on EEG-tulokset, kun ne työskentelevät erityisesti koulutettujen neurologien materiaalin sijaan funktionaalisten diagnostisten lääkäreiden kanssa.
On järkevää määritellä elektroenkefalografian soveltamisen pääsuunnat. Tämä on ensisijaisesti epilepsian diagnoosi. Aivojen sähköisessä aktiivisuudessa on monia melko ominaisia muutoksia, jotka ovat enemmän tai vähemmän spesifisiä tämän taudin eri muodoille. Näiden ominaispiirteiden (kuvioiden) tuntemus määrittelee mahdollisuuden saada ajoissa diagnoosin ja riittävän hoidon kohtauksilla.
Toinen tärkeä alue, jossa EEG-sovellus on tarpeen, on aivokuoleman diagnosointi. EEG: n käyttö diagnostisena kriteerinä tässä tapauksessa määritellään lainsäädännössä.
Aivojen vaurioiden diagnosoinnissa, neuroinfektioissa, mielenterveyshäiriöissä EEG on apuvaikutusmenetelmä, joka on pääasiassa dynaamisen havainnon välineenä.
Yksityiskohtaisempi tutustuminen elektroenkefalografian perusperiaatteisiin on suositeltavaa:
N.K. Blagosklonova. Lasten elektroenkefalografia
W.T.Blume, M.Kaibara. Lasten elektrolyyttikartografian Atlas
J.Ebersole, T.Pedley. Nykyinen käytäntö elektroenkefalografiassa.
E.Niedermeyer, F.Lopes Da Silva. Elektroenkefalografia: perusperiaatteet, kliiniset sovellukset ja niihin liittyvät kentät
H.O.Luders. Elektrolyyttisen kartan Atlas.
Mutta kuinka informatiivinen on EEG viiden kuukauden iässä?
Oikeasti suoritettu - melko informatiivinen. Mutta tarvitset hyvän asiantuntijan purkamaan.
Ensimmäisten elinvuosien vastasyntyneiden ja lasten sähkökefalografinen tutkimus suoritetaan avohoidossa, mikä on kätevä vanhemmille eikä vaadi lapsen sairaalahoitoa.
Päivittäinen tutkimus suoritetaan useassa lapsessa neurologin DKNP: n suuntaan, mutta on mahdollista suorittaa tutkimus joka kerta, joka on sopiva vanhemmille ja lapsille klinikan omarahoitusosastolla.
Tutkimus pienistä lapsista suoritetaan luonnollisen päiväunen, kahden ruokinta-alueen välillä.
Lapset sijoitetaan pimeään, suojattuun soluun äidin käsissä tai erityisessä sängyssä.
EEG: n rekisteröinnissä käytetään kupin muotoisia elektrodeja, jotka on helppo asentaa lapsen päähän pehmeiden kumikaistaleiden avulla.
On lisättävä, että elektroenkefalografia on täysin vaaraton tutkimusmenetelmä, jolla ei ole vasta-aiheita, ja se voidaan toteuttaa minkä tahansa ikäisille lapsille (myös vastasyntyneille ja pienille lapsille) monta kertaa.
Sähkökefalografia on menetelmä aivojen toiminnallisen aktiivisuuden tutkimiseksi, joka perustuu aivojen sähköisten potentiaalien tallentamiseen.
Koska uudet tekniset valmiudet vastasyntyneiden ja nuorten ja nuorten lasten korkean laadun EEG-tutkimuksiin ovat syntyneet, äskettäin ongelmana on tutkia tätä lasten ryhmää hermosairauksien klinikalla arvioimaan aivovaurioiden häiriöiden vakavuutta, aivotapahtumia ja seurauksia perinataaliset ja varhaiset synnytyksen jälkeiset jaksot).
Huolimatta menetelmän suuresta informaatiosisällöstä harvoin käytetään menetelmää EEG-tutkimuksen soveltamiseksi vastasyntyneille ja pikkulapsille aivopatologian diagnosoimiseksi, eikä useissa tapauksissa ole oikein (tavallisesti suoritetaan EEG-analyysi lapsista herätystilassa, kun taas lasten ensimmäisen aivojen aivojen tilan asianmukaisen arvioinnin kannalta tärkein on unen EEG-analyysi)
Nukkuminen sähkökefalografinen tutkimus on sopivin tapa arvioida lapsenkengissä olevien lasten aivojen toimintatilaa, koska imeväiset ja pienet lapset viettävät suurimman osan ajastaan unessa, ja lisäksi, kun he tallentavat EEG: ää unessa, lihasten jännitteitä ), joka herätystilassa on päällekkäin aivojen bioelektriseen aktiivisuuteen vääristämällä jälkimmäistä.
On tarpeen lisätä, että vastasyntyneiden ja pienten lasten herätyksen EEG ei ole riittävän informatiivinen, koska ne eivät ole muodostaneet tärkeintä kortikaalista rytmiä.
Kuitenkin unen EEG: n aikana lapsen elämän ensimmäisinä kuukausina havaitaan kaikki bioelektrisen aktiivisuuden perusrytmit, jotka liittyvät aikuisen unen EEG: ään. Unen neurofysiologinen tutkimus EEG: llä ja erilaisilla fysiologisilla indikaattoreilla mahdollistaa erottelun unen vaiheet ja aivojen toimintatilojen testaamisen.
Indikaatiot EEG-tutkimusten suorittamisesta vastasyntyneiden ja lasten ensimmäisten elinvuosien luonnollisen päiväunen aikana
Diagnoosi ja erilaista diagnoosia erilaista alkuperää (epilepsia, epileptiset oireyhtymät, joilla on orgaaninen aivovaurio, kuumeinen kohtaus ja pseudoepileptiset kohtaukset) t
Arvio ensimmäisten elinvuosien epilepsian varhaisten muotojen hoidon dynamiikasta
Keskeisen hermoston perinataalisen tai varhaisen postnataalisen hypoksisen iskeemisen vaurion vakavuuden vahvistaminen vastasyntyneillä ja lapsilla elämän ensimmäisinä kuukausina.
Dynaamisen tutkimuksen tapauksessa - eri alkuperää olevien aivovaurioiden dynamiikan arviointi ja ennusteen määrittäminen.
Aivojen bioelektrisen aktiivisuuden oikean kypsymisen arviointi ensimmäisen eliniän lapsilla: Säännöt, jotka koskevat lasten ensimmäistä elinvuotta valmistelevia eEG-tutkimuksia luonnollisten nielujen aikana
EEG-tutkimuksen ajankohdan on vastattava lapsen luonnollista nukkumisaikaa ja tutkimuksen kesto vastaa lapsen nukkumisajan normaalia kestoa.
Edellisen ruokinnan jälkeen, kunnes tutkimus oli edennyt, lapsi ei saa ruokkia eikä se saa nukkua (lapsi ruokitaan tavallisesti pullosta välittömästi ennen tutkimusta, mikä helpottaa nukahtamista tutkimusolosuhteissa).
Menetelmä ei vaadi lapsen sairaalahoitoa.
Tutkimus suoritetaan luonnollisen päiväunen aikana, mikä ei edellytä unilääkkeiden käyttöönottoa.
Tekniikka on täysin vaaraton ja se voidaan suorittaa monta kertaa (mukaan lukien vastasyntyneet ja pienet lapset)
EEG-tutkimuksen tekeminen lepotilassa heikentää mahdollisuutta vääristää tietoa lukuisista lihasten jännitteistä.
Unen EEG: ssä, toisin kuin heräämisen EEG, havaitaan lapsen elämän ensimmäisinä kuukausina kaikki aikuisten unen EEG: lle ominaiset tärkeimmät bioelektrisen aktiivisuuden rytmit, mikä mahdollistaa aivojen toiminnallisen aktiivisuuden tilan riittävän arvioinnin.
Pelkään kovasti tehdä EEG
Lapsi on 8-vuotias. Valitettavasti vain nyt kiinnitettiin huomiota puheterapian ongelmiin. Puheterapeutilta meni neurologi. Neurologi lähetettiin EEG: ään. Päätelmä: yleistynyt subkliininen epileptiformiaktiivisuus. Neurologi antoi ohjeita EEG: lle, jossa seurattiin päiväsaunua ja viittaus epileptologiin.
Minulla on tyttöystävä, jolla on lapsi, jolla on epilepsia. Niinpä hän sanoo minulle: ”Tämä tutkimus on provokaatio. Hänen tavoitteensa - herättää hyökkäys. Lapsi voi elää koko elämänsä epiaktiivisuudella ja mitään ei tapahdu. Tai ehkä EEG: llä voi olla takavarikko ja jokainen korjaa epilepsian diagnoosin ja määrää lääkkeitä, jotka voivat juoda monta vuotta. Ajattele, tarvitsetko sitä vai ei... "
Pelkään ja epäilen hyvin... Kuten lääkäri on nimittänyt, miten ei tehdä? Toisaalta, ikään kuin olisin pilkkomassa lasta... :(
Kehitä epäilyksiäni, vakuuta, mitä tehdä. Tai neuvoa, miten edetä.
Tärkeintä on, että lapsen käyttäytyminen ei ollut eikä siinä ole ominaisuuksia, ei outoja liikkeitä, häipymistä jne.
Ja vielä kaksi kysymystä:
1. Voiko epi-hyökkäyksiä olla vain yöllä, unessa? (Lapsi nukkuu erillisessä huoneessa, ehkä en näe jotain yöllä...)
2. Miksi EEG on edullisempi Bonumissa kuin CSTO: ssa? He antoivat kaksi puhelinta, joita kutsuttiin molempiin paikkoihin, pääsivät Bonumiin nopeammin, kirjautuivat. Sitten kutsuin myös CSTOksi - se on siellä kalliimpaa. Miksi? Jotain hämmentää minua... Onko kukaan tehnyt Bonumissa mitään? Miten se on?
Voiko eeg olla väärässä
Hyvä päivä! Pyydän sinua auttamaan lapsemme diagnoosissa. Haluan kuvailla kaiken alusta.
Lapsi on 1 vuosi ja 8 kuukautta vanha. Tyttö. Synnytys 25.01.2014 vuosi. Raskaus on ensin suunniteltu. Toimitus ajoissa. Paino syntymässä 3150 g, korkeus 52 cm Apgar-asteikon 8/8 mukaan. Vauva imetettiin jopa 10 kuukautta. Syntynyt trauma ei ollut. Ei hypoksia eikä anemia raskauden aikana ollut. Lapsi kehittyi iän mukaan. Tytär piti päätään luottavaisesti 1 kuukauden ajan. 5,5 kuukauden kuluttua lapsi istui alas omasta. 9,5 kuukautta lapsi käveli itsenäisesti. Traumaattiset aivovammat ja lapsen toiminnot eivät olleet. Kaikki rokotukset kalenteriin. Tähän ikään saakka lapsi ei ollut edes kylmä! Noin 1 vuosi ja 3 kuukautta, vauva alkoi jyrkästi rockia autossa. Viikon aikana lapsi ei voinut edes ajaa 200 metriä ilman oksentelua. Kuukausi myöhemmin kaikki meni ja ei tapahtunut uudelleen. 08/18/15 - Tytär sai rutiininomaisen DPT-rokotuksen! (Selitän hieman ennen tätä päivämäärää, hienonnimme Pentaximin ja Inf.Hex-rokotteet, kaikki rokotteet olivat hyvin siedettyjä. DTP: tä piilotettiin vain siksi, että kaupunki ei ole saanut Pentaximin rokotetta jo vuoden ajan). DTP-vauva kärsi hyvin. Mutta viikon kuluttua tantrumit alkoivat, oli mahdotonta käydä kävelyllä, tantrumilla yli ja ilman syytä. Ja 28. elokuuta 2015 ennen päivän unta, huomasin lapsen hitaan tilan. Minusta tuntui, että hän oli huimausta (ei ollut virtsaamista). Tein heti tapaamisen neurologin kanssa. 08/31/15 teimme EEG-menettelyn rauhallisen elvytyksen tilassa. Epiaktiivisuus puuttuu. Myös 31. elokuuta 2015 suoritettiin Echoencephalography - kaikki on normaalia (ei ole M-ECHOn harhaa, ei, kallonsisäinen hypertensio, ei). Meitä diagnosoidaan terveiksi, lähdemme kotiin. Juuri viikkoa myöhemmin, minusta tuntui, että lapsi käyttäytyy jälleen jotain outoa. Kävellessäsi leikkikenttää kadulla, tyttäreni lähtee hiekkalaatikkoon ja putosi perseeseen koko ajan, kun hän oli hauskaa ja nauranut, ja jossain vaiheessa tuntui minusta, että hän ei voinut seisoa hänen jalkojensa päällä (nauraa hän nousi, kuin jos hän olisi kiusannut ja Yritin nousta ylös, mutta hän palasi perseeseen, koko ajan hänen mielensä oli selvä, muutaman sekunnin kuluttua hän nousi ylös ja juoksi. Juuri viikkoa myöhemmin kotona hän pyysi kynää poistumaan sohvalla, tajusin, että hän ei tunne hyvin ja tuntui huimaukselta. Sitten sain huolestua. Lapsi otti yleisen verikoe-Norm, biokemiallinen verikoe-Norm. Ja syyskuun 13. päivänä 2015 aamulla lapsi sairastui, lapsi muuttui valkoiseksi, hänen kasvonsa ja huulensa olivat valkoisia. He kutsuivat ambulanssin. Kehon lämpötila oli 36,0. Tytär ambulanssi otettiin neurologiseen osastoon. Siellä otimme tykän. Tutkimustuloksemme tuloksena:
1.EHO-KS ja EKG-Norma iän mukaan
2. EEG alkaen 09/14/15 - tallennus fysiologisen unen tilassa 20 minuuttia. Hajotettu epi-aktiivisuus tallennetaan OMV-kompleksien muodossa. (Selitän, lapsi nukahti hyvin kovasti, huusi 30 minuuttia, koska hänen päähänsä johtimet pelästivät häntä, ja hänen täytyi nukahtaa useiden vieraiden ympäröimänä. Lapsi yleensä menee nukkumaan rauhassa ja melko nopeasti)
3. Aivojen aivojen 15.09.15-patologisten muutosten CT: tä ei paljasteta.
4. Sisäisten elinten-patologioiden ultraääniä ei havaittu, ikäkohtaisesti.
5. ENT - akuutti nuha. Rikkipistokkeet.
6. Optometrist-silmän pohja on hyvä, ilman patologioita ja muutoksia.
Suoritetun EEG: n perusteella lääkäri määrää meille Konvuleksin, 75 ml, 3 kertaa päivässä, Pantogam-1 / 2- 2 kertaa päivässä, Cinnarizin, 1/4 -1 kertaa päivässä
Seuraavaksi lähetetään geneettiseen kuulemiseen. Genetikko lähettää laskimoveren toimittamiseksi laktaatille (yksi näyte tyhjään vatsaan, 2 näytettä 40 minuuttia aterian jälkeen).
Veritesti laktaattituloksille:
1. tyhjään vatsaan - 1,86 mmol
2. 40 minuuttia aterian jälkeen, 3,07 mmol
Perinnöllisyys - lapsen isässä lapsuudessa hypokalsemiaa (Ca 1,1 mmol / l) vastaan - kouristava oireyhtymä. Kolme vuotta on terve ja poistettu rekisteristä. Tähän asti mieheni ja minä (olemme 30-vuotiaat) ovat terveitä.
Lapsi päästetään sairaalasta diagnoosilla Cryptogenic Generalized Epilepsy!
Kun olimme poistuneet sairaalasta, kysyin lääkäriltä useita kysymyksiä. Äitinä halusin tietää taudin koko luonteen, taudin syyn, taudin kulun, taudin erityispiirteet. Mutta en ole saanut vastausta mihinkään kysymykseen. Kysymykseni: "Onko meille syytä tarkistaa ja pyytää neuvoja Epileptologilta?"
Päätimme mennä loppuun ja varmistaa diagnoosimme.
Sairaalan ja diagnoosin jälkeen lapsi ja minä teimme tapaamisen neurologi-epileptologin kanssa. Lääkäri, nähdessään sairaalastamme vapautumisen, sanoo, että ei voi olla mitään virhettä. Mutta vakuuttuneeni hän ohjaa meidät GM: n ja EEG: n MRI: lle ja Lorille lääkäriin. Me kaikki menettelyt ja lääkäri Laura vietti muutaman päivän.
ENT: n lääkäri myönsi akuutin nuhan, sulkenut pois pääkallon pohjan kasvaimen.
Tyttäret pitivät MRI GM + -suunta EPI + MRI GM -alukset.
Tytöt suorittivat EEG-seurantaa (3 tuntia tallennusta). EEG suoritettiin 6. päivänä Konvuleksin vetäytymisen jälkeen (Konvulexin tytär jätettiin 3 viikon ajan. Ja alkoimme huomata outoja olosuhteita - tytär alkoi virtsata harvoin, muuttui hitaammaksi, ja huimaus tuli usein. Kuusi päivää peruutuksen jälkeen, viimeiset 2-3 päivää, huomaan lapsen "roikkuvan", lapsi tarkastelee yhtä pistettä, oppilaita ei laajennetu, lämpötila ei nouse.
Kuvat kaikista kyselyistä asetetaan viestiin.
Mikään menettely ei ole osoittanut vakavia patologioita ja muutoksia.
Meidän tyytyväinen perhe lähetetään takaisin kaikkien tulosten kanssa Epileptologin vastaanottoon.
Mutta lääkärin tuomiota ei muuteta - Cryptogenic Generalized Epilepsy. Ja lähettää meille kotiin lauseen: "Jos ei ole haalistumishyökkäyksiä, älä tule, jos on hyökkäyksiä, niin odotan."
Kaikkien lapsen tutkimusten ja analyysien osalta Norma. Ja vain yhden EEG: n perusteella saamme tällaisen kauhean diagnoosin. Perheemme on epätoivoinen. Tällaisen diagnoosin hyväksyminen on hyvin vaikeaa. Ja onko tämä diagnoosi totta? Kerro minulle, onko diagnosoinnissa vielä virhe? Ehkä me tulemme Moskovan klinikalle? Auta meitä hieman.
Miten ja miksi EEG: n epileptiformiaktiivisuus ilmenee
Eri neurologisten sairauksien nykyaikaisessa diagnostiikassa elektrolyyttinen monitorointi on pääasiallinen menetelmä epileptisen aktiivisuuden tutkimiseksi. Epilepsiaa sairastavilla potilailla havaitaan tiettyjä tärinän aaltoja, jotka kuvaavat epileptiformia.
Tarkimman diagnoosin selvittämiseksi on parempi tehdä tutkimus pahenemisjaksolla, mutta epileptimuotoinen aktiivisuus tallennetaan EEG: lle ja interkotaaliselle jaksolle patologisten aaltojen tai aaltojen kompleksien kanssa, jotka poikkeavat taustatoiminnasta.
Nämä voivat olla teräviä aaltoja, yksittäisiä huipuja tai vilkkumia, jotka kestävät vain muutaman sekunnin. Epilepsian sairauden selväksi diagnosoimiseksi tämä aaltoaktiivisuus ei ole ehdoton peruste.
"Epileptisen aktiivisuuden" käsite
Tätä termiä käytetään kahdessa tapauksessa:
- Epileptimuotoisten ilmiöiden rekisteröinti EEG: ssä hyökkäyksen aikana (psykomotorinen kohtausmuoto tai jatkuva polyspike). Aktiivisuus ei saa sisältää epilepsiakohtauksia.
- Jos kyseessä on selkeä toimintasuunnitelma. Voidaan tallentaa takavarikon ulkopuolelle.
Perinnölliset EEG-mallit voivat liittyä epileptisiin kohtauksiin. Joillakin spesifisillä yhdistelmillä on erilaisia epileptisiä oireyhtymiä.
Epilepsiamuodon aktiivisuus ja epileptiset kohtausmallit EEG: llä, suuret amplitudipesäkkeet (yli 150 µV) ovat tärkeitä merkkejä epilepsian läsnäolosta.
EEG-mallit kliinisessä epileptologiassa
Tutkituimmat mallit:
- fokaaliset hyvänlaatuiset akuutit aallot (FOV);
- fotoparoksysmaalinen reaktio (FPR);
- yleistyneet piikkisäteet (hyperventilaation aikana ja levossa).
FOV kirjataan useammin lapsuudessa, 4–10-vuotiaana ja IDF: n alle 15-16-vuotiailla lapsilla.
Seuraavat negatiiviset poikkeamat havaitaan FOV: ssa:
- henkinen hidastuminen;
- kuumeiset kohtaukset;
- rolandisen epilepsian kehittyminen;
- osittainen epilepsia;
- mielenterveyden häiriöt;
- puhehäiriöt;
- erilaiset toiminnalliset häiriöt.
Kehittää noin 9%.
IDF: n läsnä ollessa havaitaan:
- fotogeeninen epilepsia;
- oireinen osittainen epilepsia;
- idiopaattinen osittainen epilepsia;
- kuumeiset kohtaukset.
FRF: ää havaitaan myös migreenissä, huimauksessa, pyörtymisessä ja anoreksiassa.
Yleiset piikkisäteet
FGP: n esiintymistiheys on havaittu alle 16-vuotiailla lapsilla. Terveillä lapsilla on myös hyvin yleisiä, noin 3 prosentissa tapauksista 8 vuoden iässä.
Tähän liittyy primaarisia yleistyneitä idiopaattisia epileptisiä tiloja, esimerkiksi: Govers-Hopkinin oireyhtymä tai Gerpin-Janzin oireyhtymä, Kalpa-pyknolepsia.
Epileptiformin toiminnan perusta
Epileptiformisen aktiivisuuden perusta solutasolla on kalvon paroksysmaalinen siirtyminen, joka aiheuttaa toimintapotentiaalien puhkeamisen. Niille seuraa pitkä hyperpolarisaatio.
Tällainen toiminta tapahtuu riippumatta siitä, onko epileptimuotoinen aktiivisuus rekisteröity, polttoväli tai yleistetty.
Jokainen näistä kuvioista voidaan havaita myös fenotyyppisesti terveillä ihmisillä. Näiden kuvioiden läsnäolo ei ole selkeä perusta epilepsian diagnosoinnille, mutta osoittaa geneettisen taipumuksen mahdollisuuden.
Joillakin potilailla epileptiforminen aktiivisuus kirjataan vain unen aikana. Se voi aiheutua joistakin stressaavista tilanteista, henkilön käyttäytymisestä.
Selkeän patologian määrittelemiseksi voit herättää hyökkäyksen erityisillä ärsyttävillä aineilla. Jos potilas altistuu lepotilassa valon rytmiseen stimulaatioon, on mahdollista havaita epilepsiapurkaukset ja epileptisen kohtauksen mallit.
Epileptimuotoisen aktiivisuuden tuottamiseksi on välttämätöntä ottaa mukaan suuri määrä hermosoluja - neuroneja.
On olemassa kahdenlaisia neuroneja, joilla on tärkeä rooli tässä prosessissa:
- 1 tyyppi neuroneja - "epileptiset" neuronit. PD-ongelman puhkeaminen itsenäisesti;
- 2 tyypin - ympäröivät neuronit. Ne ovat afferenttisen valvonnan alaisia, mutta ne voivat olla mukana prosessissa.
On joitakin poikkeuksia, jotka ilmaisevat epileptistä aktiivisuutta, kulkevat ilman kohtauksia, mutta saavuttavat jonkin verran epileptistä tilaa.
- Landau-Kleffnerin oireyhtymä;
- ESES;
- erilaiset epämeptiset epilepsiset enkefalopatiat.
Diagnostinen prosessi
Laadullisen diagnoosin vuoksi on tarpeen ottaa huomioon epileptimuotoiset muutokset EEG-analyysissä yhdessä kliinisten oireiden ja anamnesis-tietojen kanssa.
On tärkeää muistaa, että elektroenkefalogrammilla on suuri arvo diagnoosille, jos se tehtiin potilaan hyökkäyksen aikana.
Diagnoosiarvo hyökkäysten välisenä aikana on alhainen. Neurologisia sairauksia sairastavilla potilailla ja epileptisiä kohtauksia sairastavilla potilailla epileptistä toimintaa havaitaan 40 prosentissa tapauksista.
Termi "epileptinen muutos EEG: ssä" on nyt menneisyys, koska sillä on suora vaikutus tautiin.
Lähestymistapa hoitoon
Hoitoa tulee antaa vain, jos potilaalla on kohtauksia, mikä vahvistaa EEG-epileptisen aktiivisuuden.
Jos kohtauksia ei esiinny, jopa EEG: n patologisten aaltojen taustalla, hoitoa ei pitäisi määrätä, koska patologiset muutokset voidaan myös tallentaa ilman hermoston sairauksien oireita (havaittu noin 1%: lla terveistä ihmisistä).
Landau-Kleffnerin oireyhtymän ESES: n läsnä ollessa on määrätty erilaisia epämeptisiä epileptisiä enkefalopatioita, epilepsialääkkeitä, koska nämä sairaudet aiheuttavat muistin ja puheen häiriöitä, mielenterveyshäiriöitä, lapsia - kasvun hidastumista ja oppimisvaikeuksia.
Voiko eeg olla väärässä
Elektroenkefalografia (EEG) - menetelmä eläinten ja ihmisten aivojen aktiivisuuden tutkimiseksi; perustuu yksittäisten alueiden, alueiden, aivojen lohkojen bioelektrisen aktiivisuuden täydelliseen rekisteröintiin. EEG: ää käytetään nykyaikaisessa neurofysiologiassa sekä neurologiassa ja psykiatriassa.
Aivotyöhön liittyy sähköinen aktiivisuus, joka voidaan tallentaa sähkökefalogrammeina. EEG antaa aivotoiminnan kiinteän tallennuksen; Olisi naiivi odottaa, että dekoodataan samanlainen kirja, esimerkiksi ajatuksen sisältö Esimerkiksi tietokoneiden perustamiseen ja korjaamiseen osallistuvat asiantuntijat ymmärtävät täydellisesti sähköisten piirien eri kohdissa otettujen impulssikaavioiden tai mahdollisten kaavioiden "kielen". Mutta jopa tällainen asiantuntija, riippumatta siitä, kuinka hienosti hän tunsi tietokoneen "pulssin", voi sanoa vain yhden asian - onko tietokone oikein tai väärin. Eikä kukaan heistä, katsoen vain oskilloskoopin näyttöä, muiden mittauslaitteiden lukemissa, tietämättä koneen järjestelmää, sen toiminnan periaatteet, ei voi sanoa, mihin tehtävään se ratkaisee: onko se laskenut neliöyhtälön juuren vai käsittelee palkanlaskennan.
Aivojen sähköinen aktiivisuus on pieni ja se ilmaistaan osina miljoonaa volttia; se voidaan rekisteröidä vain erityisten erittäin herkkien instrumenttien ja vahvistimien avulla, joita kutsutaan elektroenkefalografeiksi.
EEG-tallennus suoritetaan päällystämällä metallilevyt (elektrodit), jotka on kytketty johdolla laitteen sisäänkäynnille. Tuotos on graafinen kuva elävien aivojen bioelektristen potentiaalien erotuksen värähtelyistä.
EEG on monimutkainen käyrä, joka koostuu eri taajuuksien ja amplitudien aalloista. EEG: n taajuudesta riippuen erotetaan aallot, jotka on merkitty kreikkalaisilla kirjaimilla "alfa", "beta", "delta" jne.
Terveessä ihmisessä EEG voi vaihdella riippuen fysiologisesta tilasta (uni ja herätys, visuaalisten tai audiosignaalien havaitseminen, erilaiset tunteet jne.). Terveen aikuisen EEG, joka on suhteellisen levossa, havaitsee kaksi pääasiallista rytmityyppiä: a-rytmi, jolle on tunnusomaista 8-13 Hz: n värähtelytaajuus ja β-rytmi, joka ilmenee 14-30 Hz: n taajuudella.
"Cybernetics-isä" N. Wiener uskoi, että alfa-rytmi on "aivokellegeneraattori", joka ryhmittelee saapuvan tiedon tietyn ajan kuluessa, jonka aikana eri tapahtumia pidetään samanaikaisina.
Eri aivosairauksissa esiintyy enemmän tai vähemmän raskaita normaalin EEG-mallin rikkomuksia, joilla vaurion vakavuus ja sijainti voidaan määrittää esimerkiksi tuumorin alueen tai verenvuodon tunnistamiseksi.
EEG: n ominaisuudet aivojen erilaisissa sairauksissa
EEG: n kliinisen käytön alkua pidetään 30-luvun puolivälissä, kun Yhdysvalloissa Devis, Jasper ja Gibbs havaitsivat EEG: n erityisiä ilmenemismuotoja potilailla, joilla oli vähäisiä epileptisiä kohtauksia.
EEG epilepsian diagnoosissa
Informatiivisin on EEG: n rekisteröinti potilailla, joilla on epileptisiä kohtauksia. EEG on ensimmäinen ja usein ainoa neurologinen poliklinikka, joka suoritetaan epileptisten kohtausten aikana.
Ensinnäkin EEG auttaa erottamaan epileptisen kohtauksen epilepsiasta ja luokittelemaan ne.
EEG: n avulla voit:
- luoda aivojen alueita, jotka liittyvät hyökkäysten herättämiseen;
- seurata huumeiden toiminnan dynamiikkaa;
- päättää lääkehoidon lopettamisesta;
- tunnistaa aivojen vajaatoiminnan aste interkotaalisten jaksojen aikana.
Paras aika EEG: lle on aikaisintaan viikko hyökkäyksen jälkeen. Pian hyökkäyksen jälkeen tehty sähkökefalogrammi ei ehkä näytä muutoksia.
Tämän ymmärtämiseksi voidaan tehdä analogia kondensaattorin kanssa: aivot, jotka ovat heikentäneet antikonvulsanttijärjestelmien toimintaa, kerääntyvät muutoksiin, tiivistävät ne, mikä ilmenee yhä lisääntyvissä EEG-rikkomisissa. Hyökkäyksen aikana aivot näyttävät olevan oikosulku, joka purkaa aivoissa kertyneet muutokset.
Muutaman prosentin käytännöllisesti katsoen terveistä aikuisista on heikentynyt aivojen bioelektrinen aktiivisuus erilaisten "epifenomena", ehdollisesti epileptimuotoisen aktiivisuuden muodossa.
On mahdollista, että tällainen reaktio on synnynnäinen piirre, joka antaa vastaavien geenien kantajille joitakin biologisia etuja. Tästä on osoituksena esimerkiksi se, että korkeimmalle luokalle, jolla on nopein vaste EEG: lle, on usein epileptiformityyppisiä päästöjä.
Lapsilla, joilla ei ole epilepsian kliinisiä ilmenemismuotoja, mutta psykopatia, jolla on aggressiivinen luonne ja jopa vain neurotics, EEG: n epifenomenit havaitaan vielä useammin. Tällainen reaktio häviää yleensä vanhemmalla iällä ilman hoitoa. 14–15% lapsista kehittää kuitenkin epileptistä sairautta.
Suurilla kouristuksellisilla kohtauksilla, joilla on tajunnan menetys, huippu-aallokomplekseja voidaan havaita kaikilla aivojen alueilla EEG: llä (todellisen paroksysmaalisen aktiivisuuden osalta - katso kuva),
ja fokaalisessa epilepsiassa havaitaan muutoksia vain rajoitetuilla aivojen alueilla, usein ajallisilla alueilla.
Alkoholin epilepsiaa sairastavilla henkilöillä ei aina ole mahdollista havaita kouristavaa aktiivisuutta EEG: llä.
Sitä vastoin epileptisten päästöjen kaltaiset muutokset voivat johtua silmien liikkumisesta ja pään lihaksista, verisuonten pulssi- sesta, hengityselinten liikkeistä, sydämen työstä, pureskumisesta, nielemisestä tai koskettamisesta elektrodiin.
EEG-tulokset riippuvat potilaan iästä, lääkkeistä, joita hän ottaa, viimeisimmän hyökkäyksen aika, pään ja raajojen vapina (värähtely), näkövamma ja kallon viat. Kaikki nämä tekijät voivat vaikuttaa EEG-tietojen oikeaan tulkintaan ja käyttöön.
EEG: n signaalien oikea tulkinta on jossain määrin taidetta.
Aivovaurioiden diagnosoinnissa on suuri merkitys funktionaalisille testeille: ajoittainen valon stimulaatio (fotostimulaatio), parannettu syvä hengitys 2-3 minuutin ajan (hyperventilaatio), äänen ärsytys, tutkimus unettoman yön jälkeen (unihäiriö) jne.
Käytettäessä toiminnallisia testejä 90%: lla potilaista, joilla on epilepsia, on mahdollista havaita muutoksia EEG: ssä.
EEG-tutkimusten määrä ja niiden esiintymistiheys riippuvat siitä, mikä on tarpeen hoitavan lääkärin tunnistamiseksi. Jos hyökkäyksiä ei ole (esimerkiksi onnistuneen hoidon tapauksessa), niin EEG voidaan tehdä noin 1-2 kertaa vuodessa. EEG: n esiintymistiheys, muutokset hoitoon tai lääkkeiden annosteluun lisääntyvät.
Epilepsian diagnoosia ei voida tehdä sairauden kliinisten ilmenemismuotojen puuttuessa, ja päinvastoin tätä diagnoosia ei voida sulkea pois normaalin EEG: n aikana, jos on epileptisiä kohtauksia. EEG auttaa vain lääkäriä selvittämään diagnoosin ja määrittämään hyökkäysten muodon. No, ja näin ollen ei muutoksia EEG-kuviossa, mutta kohtaukset itse hoidetaan.
EEG kasvainten diagnosoinnissa
Jos kasvain sijaitsee lähellä aivojen pintaa ja vaikuttaa pääasiassa aivokuoren ja subkortikaalisten rakenteiden kanssa, EEG-muutokset tapahtuvat vaikutusalueella. On olemassa paikallisia patologisia muutoksia tuumorin projektioalueella - alfa-rytmin masennus, delta-aaltojen amplitudin lisääntyminen.
Intraserebraaliset kasvaimet aiheuttavat merkittäviä yleisiä muutoksia EEG: ssä, peittämällä biopotentiaalien fokaalihäiriöitä. Fokusaalisen patologian selkeämmäksi havaitsemiseksi esitetään EEG-tutkimukset dehydraation ja hormonihoidon jälkeen, mikä johtaa hajakuormitettujen aaltojen vähenemiseen.
Aikaisen EEG-lokalisoinnin tuumoreille diagnoosi, joka osoittaa patologisen sähköisen aktiivisuuden keskipisteen ajallisella alueella, on tarkin (enintään 90%). Yleensä havaitaan fokusaalista beeta-aktiivisuutta.
Nykyaikaisten standardien mukaan EEG-tutkimusta voidaan suositella seulontatutkimukseksi epäillyn kasvaimen varalta. EEG voi kertoa hänelle, johtaako lääkäri epävarmuuteen diagnoosin turvallisuudesta, suhteellisesta saatavuudesta ja nopeudesta johtuen siitä, lähetetäänkö potilas ylimääräiseen (useammin tomografiseen) tutkimukseen vai ei.
EEG verisuonitauteihin ja vammoihin
Aivojen aivotärähdyksen jälkeiselle alkuvaiheelle on ominaista ärsyttävien muutosten läsnäolo, joka on samanlainen kuin verisuonitautien häiriöt (ks. Kuva).
Pitkäaikaisessa traumaattisen aivovamman jaksossa EEG: n piirre on rytmien synkronointi eri johtimissa, usein EEG: n matalan amplitudin luonne. Alfa-aktiivisuuden etupään-oksipitaaligradientin väheneminen tai kääntyminen on ominaista.
EEG: n avulla voit:
- seurata huumeiden toiminnan dynamiikkaa;
- arvioida aivojen vajaatoiminnan aste;
- tutkia aivojen toimintatilaa ihmisillä, joilla on rakenteellisia tutkimusmenetelmiä (esimerkiksi magneettikuvaus), osoittaa, että aivot ovat "normaaleja", mutta aivojen toimintahäiriöt ovat kliinisesti ilmeisiä (esimerkiksi metabolisessa enkefalopatiassa).
Näissä olosuhteissa EEG: n suurin arvo ei ole diagnoosin vahvistaminen - itse vamma ei ole nähtävissä tutkimuksen aikana. Toistuvilla tutkimuksilla EEG auttaa arvioimaan aivojen toimintahäiriöiden merkkien häviämisen nopeutta ja täydellisyyttä. Lisähoito riippuu tästä.
Tutkimusten tekeminen
EEG on täysin vaaraton ja kivuton. Tutkimuksen aikana potilas istuu tuolissa tai makaa sohvalla, jossa silmät ovat kiinni. EEG: n suorittamiseksi päähän kiinnitetään pieniä elektrodeja käyttämällä erityistä kypärää, joka on liitetty sähkökefalografin johtimiin. Laite vahvistaa satoja tuhansia kertoja antureista saadut mahdollisuudet ja kirjoittaa ne paperille tai tietokoneen muistiin.
Jos tutkimus suoritetaan lapselle, hänen täytyy selittää, mitä hän odottaa häntä tutkimuksen aikana ja vakuuttaa hänet hänen kivuttomuudestaan. Potilas ennen tutkimusta ei saisi tuntea nälkää, koska se voi aiheuttaa muutoksia EEG: ssä. EEG: n edessä oleva pää tulee pestä puhtaana - tämä mahdollistaa elektrodien paremman kosketuksen päänahkaan ja saada luotettavampia tuloksia tutkimuksesta. Esikouluikäisten lasten kanssa on välttämätöntä harjoittaa "kypärää" (pelata astronauttia, tankeria jne.) Ja pysyä kiinteässä tilassa silmien ollessa suljettuna sekä opettaa syvää ja usein hengitystä.
Jos EEG: n aikana potilaalla on kouristus, tutkimuksen tehokkuus kasvaa merkittävästi, koska on mahdollista tunnistaa tarkemmin paikka, jossa aivojen sähköinen aktiivisuus on heikentynyt. Ottaen kuitenkin huomioon potilasturvallisuuden edut, erityisesti kouristavia hyökkäyksiä ei esiinny. Joskus potilaat eivät ota lääkettä ennen EEG-tutkimusta. Tätä ei pitäisi tehdä.
EEG-tutkimusta suorittaa erikoisvalmisteinen neurologi, jota joskus kutsutaan elektroenkefalografiksi tai neurofysiologiksi. Hän kuvaa tutkimuksen tuloksia ja antaa johtopäätöksen. Neurofysiologi ei kuitenkaan voi tehdä lopullista diagnoosia ilman täydellisempiä kliinisiä tietoja. Monet EEG-muutokset voivat olla ei-spesifisiä, ts. niiden tarkka tulkinta on mahdollista vain taudin kliinisen kuvan ja joskus myös lisätutkimuksen jälkeen.
EEG: n diagnostinen arvo
Viime aikoina elektroenkefalografiaa on usein verrattu uusiin, korkean teknologian menetelmiin aivojen toiminnan kuvantamiseksi, kuten positronemissio tai toiminnallinen magneettikuvaus (PET ja fMRI). Nämä menetelmät tarjoavat yksityiskohtaisen kuvan aivorakenteista, jotka liittyvät normaalien tai patologisten prosessien vaurioitumiseen.
Mitkä ovat EEG: n edut? Jotkut niistä ovat ilmeisiä: EEG on melko helppokäyttöinen, halpa ja ei liity altistumiseen koehenkilölle (ei-invasiivinen). EEG voidaan tallentaa potilaan sängyn lähelle ja sitä voidaan käyttää epilepsian vaiheen seurantaan, aivotoiminnan pitkän aikavälin seurantaan.
Mutta on vielä yksi, ei niin ilmeinen, mutta erittäin arvokas etu EEG: lle. Itse asiassa PET ja fMRI perustuvat aivokudoksen sekundaaristen metabolisten muutosten mittaamiseen, ei primäärisiin (eli hermosolujen sähköisiin prosesseihin). EEG voi näyttää yhden hermoston perusparametreista - rytmin ominaisuudesta, joka heijastaa eri aivorakenteiden työn johdonmukaisuutta. Näin ollen neurofysiologilla on sähkö- (sekä magneettisia) enkefalogrammeja tallentamalla aivojen informaation käsittelemiseen käytettävät mekanismit. Se auttaa havaitsemaan aivoissa mukana olevien prosessien suunnitelman, joka osoittaa paitsi "missä", myös "miten" informaatiota käsitellään aivoissa. Tämä mahdollisuus tekee EEG: stä ainutlaatuisen ja varmasti arvokkaan diagnostisen menetelmän.
Sähkökefalografiset tutkimukset osoittavat, miten ihmisen aivot käyttävät toiminnallisia varauksiaan.
EEG potilaille
Miksi EEG on tarpeen ja miksi, päänsärkyä ja ahdistusta, se on lähes hyödytön ja jopa häiritsee hoitoa.
Elektrokefalografia (EEG) on erinomainen menetelmä epilepsian ja eri aivovaurioiden diagnosoimiseksi. Valitettavasti EEG annetaan usein kaikille, mukaan lukien potilaat, jotka eivät sitä tarvitse lainkaan.
Menetelmän olemus
EEG on menetelmä, joka rekisteröi sähköiset signaalit neuroneista (aivojen hermosolut). Jotkin sairaudet voivat ilmentyä aivojen sähköisen aktiivisuuden merkittävänä heikentymisenä.
Useimmiten se on epilepsia, jossa ryhmä neuroneja osoittaa liiallista aktiivisuutta ja aivojen rakenteellisia muutoksia (kasvain, kysta, aivohalvauksen ja verenvuodon vaikutukset). Lähes aina, EEG: n mukaan, lääkäri (neurofysiologi) voi määrittää, missä tämä painopiste on.
Indikaatiot EEG: lle
Maassamme on standardeja kaikkien sairauksien diagnosoimiseksi. Valitettavasti Venäjän standardien mukaisesti tällaista erinomaista menetelmää, kuten EEG: tä, käytetään usein epilepsian ja aivokasvainten, mutta myös neurologisten häiriöiden diagnosointiin.
Esimerkiksi potilas valittaa tajuttomiin tiloihin tukevassa huoneessa, kun suljetussa tilassa on monia ihmisiä. Tai paroxysmal päänsärky. Seuraavassa on EEG-standardien mukaiset merkinnät.
Useimmissa tapauksissa käytetään tavallista EEG: tä, jonka tallennus on enintään 20 minuuttia. Valitettavasti tällainen lyhyt ennätys ei edes korjaa tiettyjä epilepsiatyyppejä, joissa aktiivisuuden muutokset ovat riittävän voimakkaita. Yksityiskohtainen arviointi epilepsian sähköisestä aktiivisuudesta edellyttää pidempää EEG-tallennusta ja parempaa yövalvontaa tai tallennusta unettoman yön jälkeen (unihäiriö). Ja jos puhumme "kasvullisesta verisuonten dystoniasta" tai päänsärkyistä, niin EEG sekoittaa vain lääkärin ja potilaan.
Tulosten dekoodausongelmat
Lääkäri saa EEG: n päätelmän ja potilas odottaa tuomiota toivolla. Jos aivohalvaus tai kasvain on jo todettu, ei yleensä ole juonittelua. Jopa tällainen lyhyt ennätys osoittaa, että kyllä, todellakin on patologisen aktiivisuuden kuuma. Erityisesti tallentaminen auttaa arvioimaan neuronien liiallisen aktiivisuuden hoidon tehokkuutta kärsineellä alueella.
Muissa tapauksissa, esimerkiksi päänsärkyä tai paniikkikohtauksia, voi olla vaihtoehtoja. Usein johtopäätöksen mukaan "mediaanirakenteiden toimintahäiriö" tai "kouristavan valmiuden kynnyksen alentaminen".
Tällainen johtopäätös ei ole mikään sairauden diagnoosi tai merkki! Mutta potilaalle se voi näyttää kauheasta löydöstä. Itse asiassa kaikki nämä "toimintahäiriöt" voivat osoittaa, että potilaalla oli ahdistusta tutkimuksen aikana tai yksinkertaisesti oli päänsärky.
Vain etusijalle asetettujen EEG-muutosten pitäisi varoittaa lääkäriä. Tämä on syy nimittää ylimääräinen tutkimus, kuten magneettikuvaus (MRI), tuumorin tai kystan sulkemiseksi pois.
EEG-arvo
On käynyt ilmi, että rutiini 20 minuutin EEG ei usein sisällä diagnoosin avainta. Jos etsimme kasvainta, on parempi tehdä MRI- tai CT-skannaus (tietokonetomografia). Jos etsimme epilepsiaa tai arvioimme hoidon tehokkuutta, on parempi tehdä pitkä EEG-tallennus (seuranta).
EEG-seuranta on suhteellisen kallista tutkimusta, mutta se antaa paljon enemmän tietoa kuin rutiini EEG.
Käytännössä käy ilmi, että tällaisten yleisten sairauksien, kuten päänsärkyjen, kasvullisen dystonian, paniikkikohtausten, diagnoosinormeja noudattaen lääkäri ohjaa potilaan EEG: ään, joskus tietäen etukäteen tutkimuksen tuloksista. Valitettavasti tämä viivästyttää oikean diagnoosin muotoilua ja johtaa toisinaan sekä lääkärin että potilaan väärään suuntaan, jotka haluavat käsitellä "kouristavan valmiuden kynnyksen vähentämistä".
Kuvailen hyvin tunnetun aforismin, haluan lisätä, että lääkärin on kohdeltava potilasta, ei hänen tutkimusta.
EEG lapsessa
Hyvä päivä!
Kommentoi EEG-tuloksia
Poika 22.01.2011 syntymävuosi (nyt 5 vuotta 9 kuukautta)
Syntyneet 40 viikkoa, luonnolliset, oli kaksinkertainen takertuminen ja todellinen napanuoran solmu, mutta apgar - 8/9.
Varhaislapsuudesta hän oli hyvin aktiivinen, istui 5 kuukautta, nousi 6 kuukaudessa, meni ilman tukea 8 kuukautta tarkalleen, puhui lauseita 2 vuotta. Usein putosi, samalla kun lyönyt päänsä monta kertaa, mutta lääkärit eivät koskaan aiheuttaneet aivotärähdystä. Hyvin vaikuttavia, emotionaalisia, jopa 3 vuotta ajoittain juoksevia varpaitani, vain 3 vuotta oli nukkumisongelmia, usein heränessä heräsin hysteerien kanssa, yöllä oli kohtuuttomia tantrumeja, mahdotonta rauhoittua, ikään kuin tietoisuus ei ollut vielä herännyt, ja aamulla ei enää muista tätä.
Nyt hän nukkuu enemmän tai vähemmän normaalisti, mutta hän liikkuu ympäri sänkyä kuin susi poika, usein indeksoi lattiaan ja jatkaa nukkumaan.
Menimme neurologiin, koska epäiltiin hermostunut pistely - vilkkuvat ahdistuneisiin tai emotionaalisiin tilanteisiin (tulo lääkärin toimistoon, uuteen joukkueeseen jne., Ja koska tänä keväänä ja alkusyksystä yllätettiin lähes kaksi kuukautta) allergia, mutta allergikko suositteli myös mennä neurologiin, mutta kuinka yhtäkkiä tämä yskä alkoi, ja se päättyi, on oletus, joka johtui hampaista)
Neurologi lähetti välittömästi tavallisen 20 minuutin päivän EEG: lle.
Itse menettely oli rauhallinen, mutta keuhkojen hyperventilaation jälkeen havaittiin silmämunien tahaton liikkuminen suljetuilla silmäluomilla, aivan kuin vilkkuu suljetuilla silmillä.
Kun klinikan neurologi näki eegin, halusin heti rekisteröidä finlepsinin.
Huomaan, että epilepsiahyökkäykset missään muodossa eivät ole koskaan olleet
Kommentoi dekoodausta eeg
1. Onko virhe dekoodauksessa mahdollista? (kuvaus osoittaa paraxysmal-toiminnan painopisteen ja lopuksi epileptiformin toiminnan painopisteen)
2. Onko eeg-laitteen virhe mahdollinen lainkaan (laite normaalissa klinikassa on tarpeeksi vanha)
3. Tarkoittaako tulos, että lapsella on epilepsia?
4. Mitä meidän pitäisi tehdä nyt? Tarvitseeko todella juoda lääkettä heti? Tarvitsenko yön valvonnan?